英文名称 ：acquired immunodeficiency syndrome

中文别名 ：获得性免疫缺陷综合征

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）侵犯人体免疫系统后，导致机体免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染（opportunistic infection，OI）和AIDS相关肿瘤的综合征。艾滋病在我国的持续流行，给我国公共卫生安全带来了严重威胁。

HIV属于反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentivirus），直径为100~120nm，病毒颗粒呈球形，由核心和包膜两部分组成。核心由病毒衣壳蛋白包裹，其内是两条单股正链RNA、核壳蛋白和病毒复制所必需酶类。病毒最外层为包膜，是来源于宿主细胞膜的膜质结构，其中嵌有外膜糖蛋白和跨膜糖蛋白，包膜结构之下是基质蛋白，构成一个病毒内壳。HIV基因组全长约9.7kb，含有3个结构基因、2个调节基因，和4个辅助基因。结构基因env变异率最高。

HIV是由猴免疫缺陷病毒（simian immunodeficiency virus，SIV）进化而来，推测可能于1920年至1940年由非人灵长类传至人。根据HIV基因差异，病毒可分为HIV-1型和HIV-2型，目前全球流行的主要是HIV-1。HIV-1可进一步分为M组（主要组）、O组和N组，其中M组有11个亚型，多个重组型。HIV-2生物学特性与HIV-1相似，但其传染性较低，引起艾滋病临床进展较慢，症状较轻。HIV-2型至少有7个亚型。我国以HIV-1为主要流行株，已发现有A、B（欧美B）、B′（泰国B）、C、D、F、G、H、J、K 10个亚型，还有不同流行重组型，主要流行的是AE重组型和BC重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。下文中，除非特别标注HIV均指HIV-1。

HIV需借助第一受体（CD4，主要受体）和第二受体（CCR5和CXCR4等辅助受体）侵入细胞。HIV可分为使用CCR5的R5型病毒和使用CXCR4的X4型病毒。还有同时使用这两种受体R5/X4型病毒。R5型病毒株出现在感染早期和无症状期，主要感染单核巨噬细胞，随着疾病进展，X4型病毒株逐渐增加，主要感染和破坏CD4⁺T淋巴细胞（简称CD4⁺T细胞）。

HIV在细胞内感染过程包括：①吸附、膜融合及穿入；②反转录、入核及整合；③转录及翻译；④成熟、装配及出芽。

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理化学因素抵抗力较弱。一般消毒剂如：碘酊、过氧乙酸、次氯酸钠等对乙型肝炎病毒有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用。75%酒精也可灭活HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。HIV对低温耐受性较强，对热敏感，56℃ 30分钟可使HIV在体外失去感染性，100℃ 20分钟可将HIV完全灭活。

（一）世界及中国的流行态势

世界卫生组织（WHO）报告显示，2018年全球现存活HIV感染者/艾滋病患者（HIV/AIDS）3 790万人，其中2017年新发病例约170万人，艾滋病相关死亡77万人。截至2018年底，我国估计存活HIV/AIDS人数约125万（110万~140万）人，超过10万例的有四川、云南和广西三省，四川凉山的部分县区，人群感染率超过1%。当前我国艾滋病流行有五大特点：①全国艾滋病总体呈低流行态势，部分地区疫情严重。②感染者和患者数量继续增加，但新发感染人数保持在较低水平。③由于既往感染者陆续进入发病期，艾滋病发病数和死亡人数较前增加。④性传播所占比例继续增高，由2007年的 42.3%上升到2019年1月至10月的96.7%，异性传播多于同性传播。⑤感染人群多样化，流行形势复杂化。近年来老年艾滋病病例数持续增加，老年HIV/AIDS患者占比从2010年的7.4%升至2018年的16.5%。

（二）传染源

艾滋病患者和HIV感染者是本病的传染源。HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁中。

（三）传播途径

HIV主要经以下三种途径传播：性接触（包括无保护的同性、异性和双性性接触）、经血液及血液制品（包括共用针具静脉注射毒品、不安全规范的介入性医疗操作、文身等）和母婴传播（包括宫内感染、分娩时和哺乳传播）。病原携带者的器官移植、人工授精等亦可导致HIV感染。医务工作者意外被HIV污染针头或其他物品刺伤或发生黏膜暴露，亦可感染。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。蚊虫叮咬也不会传播HIV。

（四）易感人群

人群普遍易感。发病年龄主要为40岁以下青壮年，60岁以上老年发病人数有上升趋势。HIV感染高危人群有男男同性性行为者、静脉药瘾者、多性伴人群及接受可疑血及血液制品者等。

HIV主要侵犯免疫系统，包括CD4⁺T细胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4⁺T细胞数量不断减少，最终导致细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

HIV进入人体后，在24~48小时内到达局部淋巴结，约5天在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血症，导致急性感染，以CD4⁺T细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，多数感染者无需特殊治疗，CD4⁺T细胞数可自行恢复。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，因而进入慢性感染阶段，含无症状感染期和有症状感染期。无症状感染期持续时间各异，平均5~8年，表现为CD4⁺T细胞数量持续而缓慢减少（多为350/μl到800/μl之间）。需要注意的是，我国男男同性恋者感染HIV者疾病进展较快，多在4~5年进展到艾滋病期。进入有症状期后CD4⁺T细胞再次较快速地减少，多数感染者CD4⁺T细胞数在350/μl以下，部分晚期患者降至200/μl以下，甚至每微升外周血中仅有数十乃至数个CD4⁺T细胞。

除CD4⁺T细胞数量变化外，其功能也见异常，表现为识别功能障碍、淋巴因子减少、白细胞介素受体表达减少、对抗原的反应减低、对B细胞的辅助功能减弱等。此外，由于缺乏CD4⁺T细胞分泌的辅助因子，CD8⁺T淋巴细胞的杀伤作用也有降低。单核巨噬细胞及自然杀伤细胞的数量和功能也会受到影响。

人体通过适应性免疫和固有免疫反应对抗HIV感染，以适应性免疫反应为主。HIV入侵后2~12周，人体即产生针对HIV的各种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。细胞免疫主要有特异性CD4⁺T细胞免疫反应和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应（CTL）。

艾滋病期早期即可见HIV引起的淋巴结病变，表现为滤泡增生、融合，大量淋巴细胞浸润，继而发生纤维性病变。胸腺可有萎缩、退行性或炎症病变。HIV相关性脑病者可见脑的额颞部萎缩，组织学见弥漫性髓鞘苍白，且有空泡形成，部分可见脑组织有小胶质细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及多核巨细胞浸润。HIV相关肾病表现为局部肾小球硬化及肾小管损害等。

HIV感染合并机会性感染和肿瘤多见。根据病种，各自有特殊的病理变化。

（一）血常规

常见红细胞、血红蛋白降低，呈轻度正细胞正色素性贫血。白细胞降至5×10⁹/L以下，淋巴细胞多低于1.0×10⁹/L，有浆细胞样淋巴细胞出现。血小板一般无变化，也可明显减少。

（二）HIV的实验室检测

主要包括HIV抗体、抗原检测、HIV核酸定性和定量检测、包括CD4⁺T细胞计数在内的细胞免疫功能检测、HIV耐药检测等。

1.HIV-1/2抗体检测

包括筛查试验（含初筛和复检）和补充试验。HIV-1/2抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等。绝大多数HIV-1感染者在3个月内呈血清抗体阳性。补充试验包括抗体确证试验（免疫印迹法，条带/线性免疫试验和快速试验）和核酸试验（定性和定量）。常用的方法是免疫印迹法（WB）。该方法特异性强，假阳性极少。

筛查试验呈阴性反应可出具HIV-1/2抗体阴性报告，见于未被HIV感染的个体，但由于窗口期的存在，筛查者也可表现为阴性反应。若为阳性反应，用原有试剂双份（快速试验）/双孔（化学发光法或ELISA）或两种试剂进行重复检测，如均呈阴性反应，则报告为HIV抗体阴性，否则需进一步行补充试验。抗体确证试验无HIV特异性条带产生，报告HIV-1/2抗体阴性；出现条带但不满足诊断条件的报告不确定，可进行核酸试验或2~4周后随访，根据相应结果进行判断。补充试验HIV-1/2抗体阳性者，出具HIV-1/2抗体阳性确证报告。

2.抗原检测

在抗体出现前的窗口期即可检测到HIV的p24抗原。联合p24抗原及HIV-1/2抗体在内的检测有助于缩短检测窗口期，利于在感染早期发现感染。

3.病毒载量测定

病毒载量一般用每毫升血浆中HIV RNA的拷贝数（copies/ml）或国际单位（IU/ml）来表示。病毒载量测定常用方法有反转录PCR系统（RT-PCR）和实时荧光定量PCR扩增技术（real-time PCR）。病毒载量测定有助于疾病进程的预测、提供开始治疗的依据、评估疗效和指导治疗方案调整，也可作为HIV感染诊断的补充试验，用于急性期/窗口期诊断、晚期患者诊断及小于18月龄的婴幼儿的HIV感染诊断。

4.HIV基因型耐药检测

HIV耐药检测结果可为治疗方案的制订和调整提供重要参考。抗病毒治疗前或病毒载量下降不理想或治疗失败需要改变治疗方案时，建议行耐药检测。对于抗病毒治疗失败者，耐药检测在病毒载量>400拷贝/ml且未停用抗病毒药物时进行，如已停药需在停药4周内进行基因型耐药检测。HIV基因型检测出现HIV耐药，表示该感染者体内病毒可能耐药，也需充分考虑HIV感染者依从性，对药物耐受性及药物代谢吸收等因素进行综合评判。改变抗病毒治疗方案需要在有经验的医师指导下才能进行。HIV耐药结果阴性，表示该份样品通过基因型耐药检测未检出耐药性，但不能确定该感染者体内的病毒不存在耐药情况。

5.CD4⁺T细胞检测

目前常用流式细胞术，可以直接获得CD4⁺T细胞数绝对值，也可由CD4⁺T细胞的百分数再通过白细胞分类计数换算为CD4⁺T细胞绝对数。CD4⁺T细胞计数的临床意义在于判断机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、评价治疗效果，也可根据CD4⁺T细胞的数值来决定是否进行特定机会性感染的预防。

（三）其他

尿蛋白、血肌酐、尿素氮可升高。X线、B超、CT和MRI等影像学检查可用于检查各种机会性感染和机会肿瘤，如PCP、结核病、CMV感染、淋巴瘤、卡波西肉瘤等。

由于没有可用疫苗，医疗环节的工作只是整个艾滋病防治体系中靠后的部分。只有全社会的广泛动员和共同协作努力才能做好艾滋病的防控。就传染病流行之三个环节：传染源、传播途径及易感人群而言，医疗工作人员仅能投身于扩大治疗、寓防于治及防治职业暴露和母婴传播。传染源的发现、易感人群的保护则需要全社会了解艾滋病和自觉采取相应措施以避免危险行为。一旦发生相应暴露而可能感染HIV时，需要避免进一步传播并尽早接受HIV抗体筛查。以下将从几个方面进行论述。

1.加强宣传

让全民了解艾滋病的三大传播途径，教育大众许多生活接触不会传播艾滋病，避免发生“恐艾症”。

2.加强艾滋病检测

掌握数据，以利于国家制定法律、法规。

3.加强业务培训

规范诊断与治疗，制定适合我国农村地区的治疗指导方案。

4.性传播的阻断

我国新发感染者中性传播的比例已上升至首位，而性传播除因商业性行为导致的异性传播外，男男同性间传播的病例也逐年上升，做好该途径的传播阻断极为困难，全社会各部门的协调至关重要。

5.阻断母婴传播

（1）抗反转录病毒药物干预：

所有感染HIV的孕妇不论其CD4⁺T细胞计数多少或临床分期如何，均应终身治疗。推荐方案：TDF/FTC（或TDF+3TC 或ABC+3TC）+LPV/r（或RAL）。替代方案：TDF/FTC（或TDF+3TC或ABC+3TC或AZT/3TC或AZT+3TC）+EFV或DTG或RPV或NVP。早先的动物研究和个案报道中发现早孕期妇女暴露于EFV引起神经管畸形的风险升高，目前认为EFV可以应用于妊娠各个阶段。NVP不良反应较多，而且只可以用于CD4⁺T细胞<250/μl的女性。RPV不能用于HIV病毒载量>100 000拷贝/ml和CD4⁺T细胞计数<200/μl的患者。艾滋病感染母亲所生婴儿应在出生后尽早（6~12小时内）开始服用抗病毒药物，常规给予AZT或NVP，直至生后4~6周，对于孕期抗病毒治疗不满4周或产时才发现感染者，所生婴儿服用抗病毒药物应延长至6~12周龄。

（2）安全助产：

对于已确定HIV感染的孕妇，主动提供预防艾滋病母婴传播咨询与评估，由孕产妇及其家人在知情同意的基础上作出终止妊娠或继续妊娠的决定。对于选择终止妊娠的，应给予安全的人工终止妊娠服务，应尽早手术，以减少并发症的发生。对于选择继续妊娠的，应给予孕期保健、产后喂养等问题咨询，并采取相应干预措施。医疗保健机构应当为HIV感染孕产妇提供安全的助产服务，尽量避免可能增加HIV母婴传播危险的会阴侧切、人工破膜、使用胎头吸引器或产钳助产、宫内胎儿头皮监测等损伤性操作，以减少在分娩过程中HIV传播的概率。

（3）产后喂养指导：

应当对HIV感染孕产妇所生儿童提倡人工喂养，避免母乳喂养，杜绝混合喂养。对于因不具备人工喂养条件而选择母乳喂养的感染产妇及其家人，指导其坚持正确的纯母乳喂养，且在整个哺乳期间必须坚持抗病毒治疗，喂养时间不超过6个月。同时，应为感染孕产妇所生婴幼儿提供常规保健、生长发育和感染状况的监测、免疫接种、艾滋病检测（包括抗体检测和早期核酸检测）等，并预防营养不良。

6.血液传播的阻断

禁止静脉吸毒。血液制品管理方面，采取严打地下血站、血霸，对供血者严格进行HIV抗体检测等措施。此外，对人白蛋白、丙种球蛋白的管理也十分重要。

7.职业暴露预防

（1）暴露危险度评估：

确定具有传染性的暴露源包括血液、精液和阴道分泌物。脑脊液、关节液、胸腔积液、腹水、心包积液、羊水等体液也具有传染性，但其引起感染的危险程度尚不明确。粪便、鼻分泌物、唾液、痰液、汗液、泪液、尿液及呕吐物通常认为不具有传染性。暴露源危险度的分级：①低传染性，病毒载量水平低、无症状或高CD4水平；②高传染性，病毒载量水平高、艾滋病期、原发HIV感染、低CD4水平；③暴露源情况不明，暴露源所处病程阶段不明、暴露源是否为HIV感染及污染的器械或物品所带的病毒载量不明。

发生职业暴露的途径包括：暴露源损伤皮肤（刺伤或割伤等）和暴露源沾染不完整皮肤或黏膜。如暴露源为HIV感染者血液，那么经皮肤损伤暴露感染HIV的危险性为0.3%，经黏膜暴露为0.09%，经不完整皮肤暴露的危险度尚不明确，一般认为比黏膜暴露低。高危险度暴露因素包括暴露量大、污染器械直接刺破血管、组织损伤深。

（2）HIV职业暴露后处理原则：

①用肥皂液和流动的清水清洗污染局部；②眼部黏膜等污染时，应采用大量生理盐水反复冲洗黏膜；③存在伤口时，应轻压伤口处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动清水冲洗伤口；④用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理。

（3）预防治疗的适应证：

当HIV感染状态不明或暴露源不明时，不论暴露级别高低，通常不进行预防用药。如暴露源来源于HIV高危者或感染者则采取预防用药。

（4）HIV暴露后预防性抗反转录病毒治疗：

推荐方案为TDF/FTC+LPV/r或RAL或DTG。如果INSTIs不可及，可以使用PIs如LPV/r和DRV/c。对合并肾脏功能下降者应选择AZT+3TC。在发生HIV暴露后应尽可能在最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，若不超过72小时，也建议实施预防性用药。疗程为连续服用28天。

（5）HIV暴露后监测：

发生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6个月后检测HIV抗体。应用预防用药后，定期监测血常规、肝肾功能（服药2周、4周）。一般不推荐进行HIV P24抗原和HIV RNA测定。

8.疫苗

目前尚无成功预防性疫苗问世。