患者，男性，34岁，干部。2005年1月初因下乡居住在老乡家中，因天气寒冷，老乡为其室内生炭火，次日发现昏迷在床上，急送当地医院就诊。既往身体健康，无脑外伤及抽搐病史，无高血压史，无烟酒嗜好，无精神失常史等。体检：意识丧失，无自主运动，对外界刺激无反应，呼之不应；口唇及面颊部呈樱桃红色；T 36.5℃，P 116次／分，R 21次／分，BP 90／60mmHg，瞳孔4.50mm，对光反射迟钝。

提问1：应该首先考虑诊断为哪些疾病？

1.癫痫；

2.急性酒精中毒；

3.食物中毒；

4.急性有机磷中毒；

5.急性一氧化碳中毒；

6.急性安眠药物中毒。

提问2：急性一氧化碳中毒常有哪些临床表现？

1.大量明显的幻觉、错觉；

2.轻度中毒头晕、头痛、恶心、呕吐；

3.情绪兴奋、易激惹；

4.面色潮红，口唇呈樱红色；

5.重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害；

6.中度中毒脉搏增快；

7.瞳孔缩小、腺体分泌增加；

8.可有瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝；

9.严重者死亡。

提问3：关于急性一氧化碳中毒的机制，哪些说法是正确的？

1.一氧化碳与血红蛋白的解离速度较氧气快数千倍；

2.一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大数百倍；

3.心肌细胞对氧气的缺乏最为敏感；

4.中枢神经系统对氧气的缺乏最为敏感；

5.体内停止一氧化碳的吸入后，一氧化碳血红蛋白一般要经过24～72小时才能完全解离；

6.体内停止一氧化碳的吸入后，一氧化碳血红蛋白一般要经过7～24小时才能完全解离；

7.一氧化碳中毒严重时有脑水肿、脑组织点状出血、坏死；

8.临床表现和中毒轻重与空气中一氧化碳浓度有关；

9.临床表现和中毒轻重与血液中一氧化碳饱和量有关。

提问4：患者目前最有可能为哪一种疾病？

1.癫痫所致的精神障碍；

2.急性酒精中毒；

3.精神分裂症；

4.躁狂症；

5.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病；

6.急性脑栓塞；

7.蛛网膜下腔出血；

8.急性创伤后应激障碍；

9.脑出血。

提问5：当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施救护？

1.立即打开门窗通风或迅速将患者转移至空气新鲜流通处；

2.人工呼吸；

3.确保呼吸道通畅；

4.重度中毒者哌醋甲酯治疗有特殊效果；

5.迅速送往有高压氧治疗条件的医院；

6.卧床休息，保持安静并注意保暖；

7.重度中毒者没有有效的治疗方法；

8.有条件者可以头置冰袋以减轻脑水肿。

提问6：一氧化碳严重中毒昏迷时，有哪些治疗措施？

1.持续加压给氧；

2.放血充氧或输血；

3.脱水疗法以减轻脑水肿；

4.使用纳曲酮或纳洛酮解毒；

5.解除脑血管痉挛；

6.改善脑细胞代谢药物的应用；

7.冬眠疗法；

8.氟马西尼。

病情回顾：患者，男性，34岁，干部。2005年元月初因下乡居住在老乡家中，因天气寒冷，老乡为其室内生炭火，次日发现昏迷在床上，急送当地医院就诊。既往身体健康，无脑外伤及抽搐病史，无高血压史，无烟酒嗜好，无精神失常史等。体检：意识丧失，无自主运动，对外界刺激无反应，呼之不应；口唇及面颊部呈樱桃红色；T 36.5℃，P 116次／分，R 21次／分，BP 90／60mmHg，瞳孔4.50mm，对光反射迟钝。

仔细阅读病例后有这样的特点：①该患者为青壮年男性，既往健康，外出下乡在老乡家中留宿时突然急性起病；②严重的意识障碍，意识丧失，无自主运动，对外界刺激无反应，呼之不应；③病前居住在老乡家中，因天气寒冷，老乡为其室内生炭火，有极大发生一氧化碳急性中毒的可能；④体检：口唇及面颊部呈樱桃红色，体温正常，呼吸、脉搏增快，血压（90／60mmHg）降低，瞳孔稍稍扩大，对光反射迟钝，符合一氧化碳急性中毒的临床特点。这样综合起来应该首先考虑急性一氧化碳中毒临床诊断的可能。其他诊断虽然也有可能发生，但是结合病史对此例患者来说发生的可能性相对较小，如：①癫痫：虽然也有意识丧失，但常常为短暂、阵发、伴有抽搐等；②急性酒精中毒有饮酒史，有饮酒、醉酒等典型的临床过程；③食物中毒多有食用不洁史，往往共同进食者共患的特点；④急性有机磷中毒、急性安眠药物中毒的临床表现与此患者均有较大的差异。因此作为接诊医生，应该首先考虑诊断（问题1的有效答案为）急性一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒的临床表现：①轻度中毒：最初的症状可为头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等。②中度中毒：轻度中毒如不能及时脱离中毒环境，中毒进一步加重，则表现为反应迟钝、昏睡、昏迷，脉搏增快，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变，面色潮红，口唇呈樱红色。此时如能及时抢救，亦可恢复。③重度中毒：出现深昏迷，可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害、皮肤受压部位的红肿、水疱的并发症。各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁，甚至呼吸、心跳停止死亡。急性一氧化碳中毒一般没有大量明显的幻觉、错觉、情绪兴奋、易激惹的表现，而瞳孔缩小、腺体分泌增加是急性有机磷中毒的常见临床表现。因此急性一氧化碳中毒的临床表现包含（问题2的有效答案）有轻度中毒头晕、头痛、恶心、呕吐，面色潮红，口唇呈樱红色，重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害、中度中毒脉搏增快，可有瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，严重者可引起死亡。

关于急性一氧化碳中毒临床表现和机制是这样的：由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大数百倍，但是其解离速度较氧气慢数千倍，当一氧化碳进入血液后很快与血液中的血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化碳的后，血液中的一氧化碳血红蛋白一般要经过7～24小时才能完全解离。中枢神经系统对氧气的缺乏最为敏感，故常常首先出现症状。主要引起脑组织血管壁细胞变性与血管运动神经的麻痹，致使血管发生痉挛，后有扩张，渗透性增加，导致血液循环障碍、组织缺氧。严重时，可以有脑水肿，特别是在皮质下纹状体及黑质的血管，可有血栓形成、点状出血，甚至坏死和继发性软化。临床表现和中毒轻重与空气中一氧化碳浓度及血液中一氧化碳饱和量密切有关。因此关于急性一氧化碳中毒的机制的正确说法（问题3的有效答案）包含一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大数百倍，中枢神经系统对氧气的缺乏最为敏感，一氧化碳血红蛋白一般要经过7～24小时才能完全解离，一氧化碳中毒严重时可以有脑水肿、脑组织点状出血、坏死，临床表现和中毒轻重与空气中一氧化碳的浓度及饱和量有关。

对于该患者，立即给予高压氧等治疗，两天后症状好转，无特殊不适而出院，回家约30天后因为与邻居吵架后突然多疑，说有人要害他，发脾气，骂人，常常叫错自己子女的名字，走路不稳，要人搀扶，有时大小便不能自理，现在已经持续一周不见好转，体检结果显示双瞳孔等大，对光反射存在，四肢肌张力增高。精神状况检查：问话不答，喃喃自语，大小便于床上，有时有摸索动作。脑电图及脑脊液检查均未见异常。该患者目前有以下特点：①有急性一氧化碳中毒史，急性中毒昏迷经过抢救后好转，基本恢复正常。②经过大约1个月后再次出现脑功能损害的症状，表现为多疑、记忆力障碍，共济运动失调，言语行为紊乱等，应该首先考虑急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的可能。一氧化碳对于人体的危害：一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧气大240倍，但是其解离速度较氧气慢3600倍，当一氧化碳进入血液后很快与血液中的血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，形成缺氧血症，并且与含铁的组织呼吸酶结合，直接抑制组织呼吸。急性期最重要的是大脑的损害，有脑水肿、毛细血管的扩张、出血性坏死，以及神经细胞和胶质细胞发生改变，较迟可出现大脑白质脱髓鞘改变。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制至今仍然不十分清楚。其诊断主要依据：①有一氧化碳中毒史；②急性中毒“痊愈”好转后有一段清醒期，也称为“假愈期”；③临床表现为一种或多种脑损害的症状；④可以排除其他可能的器质性原因。鉴于本病例无高血压病史，近期无饮酒史，临床上以弥漫性脑损害为主，无明显的神经系统定位体征，脑电图及脑脊液检查未见异常，起病虽然有一定的精神因素，但只是与邻居吵架，其强度不能构成急性创伤后应激障碍，因此可以初步排除癫痫所致的精神障碍、急性酒精中毒、精神分裂症、躁狂症、急性脑栓塞、蛛网膜下腔出血、急性创伤后应激障碍、脑出血等疾病的诊断。故问题4的有效答案为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。

当发现或怀疑有人一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施：①立即打开门窗通风，迅速将患者转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。②确保呼吸道通畅，对神志不清或昏迷者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息，必要时人工呼吸。③对有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿。④因为一氧化碳与血红蛋白的结合力很强，所以一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状，故重症应迅速送往有高压氧治疗条件的医院。因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。⑤观察患者变化：对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中，一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。因此，当发现或怀疑患者为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施救护措施（问题5的有效答案）包括：立即打开门窗通风或迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖，确保呼吸道通畅，必要时行人工呼吸，迅速送往有高压氧治疗条件的医院，有条件者可以头置冰袋以减轻脑水肿等。

对于急性一氧化碳严重中毒昏迷者应该采取以下措施：①持续加压给氧；②放血充氧或输血；③脱水疗法以减轻脑水肿，如高张葡萄糖、甘露醇等；④解除脑血管痉挛；⑤改善脑细胞代谢药物的应用，可以给细胞色素C、辅酶A、ATP及大量维生素等；⑥对于昏迷不醒者，可用苏醒剂，如甲氯芬酯等；⑦冬眠疗法有助于使患者安静，降低机体的耗氧量，降低血管渗透性，减轻脑水肿；⑧预防褥疮、坠积性肺炎等并发症；⑨对于有兴奋、躁动、抽搐、震颤等神经精神症状的患者，可以使用镇静、止痉剂，也可应用抗胆碱剂及多巴胺等。纳曲酮（或纳洛酮）为阿片类特异性受体拮抗剂；氟马西尼某些镇静药物特异性受体拮抗剂。因此对于急性一氧化碳严重中毒昏迷者应该采取以下措施（问题6的有效答案）包括：持续加压给氧，解除脑血管痉挛，应用改善脑细胞代谢药物的应用，冬眠疗法，放血充氧或输血疗法，脱水剂的应用以减轻脑水肿等。