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已收藏英文名称 ：male pattern alopecia
中文别名 ：早秃;雄激素性秃发;脂溢性秃发
男性型秃发又称早秃、雄激素性秃发、脂溢性秃发等。常有家族史，呈常染色体显性遗传。内分泌异常亦是发病的主要原因之一，患者雄激素失调，局部头皮的特异性受体和酶活性的差异，使头皮对雄激素敏感性增加，干扰毛囊皮脂腺的代谢，导致脱发和皮脂溢出增加。
多发于20～30岁的男性，女性少见且发病较晚。秃发常从前额角开始，逐渐向头顶延伸，也有从头顶或前额发际开始脱落者。头发稀少细软，最终头顶毛发大部分或全部脱落，但枕后及双颞毛发依存，呈马蹄形外观。秃发处皮肤光亮，毛孔缩小，或残留少许细软毳毛，无自觉症状或轻度瘙痒，可伴有头部皮脂溢出或脂溢性皮炎。
确切的发病机制还不清楚。但已肯定遗传因素和雄激素的作用于发病有关。认为是多基因遗传的证据有：高的发病率、人群中的高加索分布曲线，患者亲属中的发病人数越多，发病的危险性越高；严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高，女性患者比男性患者更易影响后代。也有人提出早发病（30岁以前）和晚发病（50岁以后）可能由不同的单基因遗传的。除遗传因素外，男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。如果太监是在青春期或其前去势，则不发生秃发。若给予雄激素，则可导致秃发。5α‐睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高，从而导致二氢睾酮水平升高。编码Ⅰ、Ⅱ型5α‐还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺，而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。先天性5α‐还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。发病机制主要是毛囊休止期的延长，生长期的缩短。生长期越短，头发的长度越短。最终，毛囊变短变小，真皮硬化，毛发直径减小。
最早的变化是生长期毛囊结缔组织鞘的下1/3处出现局灶性血管周围嗜酸性变。随后发生毛囊周围淋巴细胞浸润。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮萎缩，表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。
