英文名称 ：ST-elevated myocardial infarction

近年来“心肌梗死通用定义”已更新至第4版。最新的心肌梗死定义是指急性心肌损伤[cTn增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，通常将心肌梗死分为5型，详见表1。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re-infarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardial infarction）。以下内容主要阐述的是1型心肌梗死。

表1 第4版“心肌梗死通用定义”中心肌损伤和心肌梗死的通用定义

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

续表

注：AMI.急性心肌梗死；CABG.冠状动脉旁路手术；ECG.心电图；MI.心肌梗死；PCI.经皮冠状动脉介入治疗。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

若冠状动脉管腔急性完全闭塞，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的STEMI，即传统的Q波型MI。在冠状动脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1~2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织约1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性MI。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗死区附近心肌的血供随侧支循环的建立而逐渐恢复。病变可波及心包出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂（心脏破裂），破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

病理学上，MI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）。前者坏死累及心室壁全层，多由冠状动脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠状动脉短暂闭塞而后又开通的结果。不规则片状非透壁MI多见于STEMI在未形成透壁MI前早期再灌注（溶栓或PCI治疗）成功的患者。

STEMI发生后数小时所作的冠状动脉造影显示，90%以上的MI相关动脉发生完全闭塞。少数AMI患者造影冠状动脉无明显狭窄病变，可能为血管腔内血栓的自溶、血小板一过性聚集造成闭塞或严重的持续性冠状动脉痉挛的发作使冠状动脉血流减少所致，也可见冠状动脉自发性夹层或壁内血肿。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗死；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗死，并可累及房室结；右冠状动脉闭塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗死较少见。左冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗死。

MI时冠状动脉内血栓既有白血栓（富含血小板），又有红血栓（富含纤维蛋白和红细胞）。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。

（一）不稳定斑块

不稳定斑块是STEMI的病理基础。典型的不稳定斑块主要包括大脂质池、薄纤维帽、大量巨噬细胞和T淋巴细胞以及少许平滑肌细胞或胶原等。研究发现炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、斑块所受的应力和血流剪切力、新生血管、血管重构等与不稳定斑块的形成密切相关，其中炎症反应是不稳定斑块发生发展的核心。大量证据表明炎症介质对于调节各种细胞因子，从而参与动脉粥样硬化斑块的发展有着重要的作用，它是非继发性免疫反应的主要效应器。近期研究也证实，T淋巴细胞介导的继发性免疫反应也参与不稳定斑块的产生。对于不稳定斑块分子机制的研究不仅有助于对急性心肌梗死病理生理学机制的理解，更为冠心病的危险分层、干预预防及预后判断开辟新的途径。

（二）血栓形成

斑块破裂和血栓形成是STEMI的主要机制，斑块破裂能引起2/3~3/4的STEMI。斑块侵蚀与斑块出血也是造成血栓形成的重要原因。血小板在冠脉血栓形成中起了关键的作用。斑块破裂，冠脉血管内膜下胶原暴露，促进各种缩血管物质的释放，导致血小板的迅速黏附、聚集和激活。血小板激活后释放或激活多种介质，如血栓素A2、二磷酸腺苷（ADP）等，进一步促进血小板聚集体的形成，形成初级血栓-红色血栓，进而导致冠状动脉完全闭塞，心电图上可表现相应导联ST段抬高，相应供血心肌灌注受阻，心肌缺血，最后导致心肌细胞损伤或坏死。

（三）心肌坏死

心肌梗死后局部心肌缺血，低氧、酸中毒、氧化应激和细胞因子大量产生等因素促进心肌细胞的快速坏死。在动物实验中，冠脉血流阻断后30~45秒，心脏收缩和舒张功能就出现异常，30~40分钟后心肌细胞出现肿胀及凋亡。若无再灌注或明显侧支循环，将在心肌梗死后6小时内出现心肌坏死。细胞死亡导致大量炎症细胞侵入，急性渗出性炎症反应暴发。心梗24小时后，开始组织修复，包括巨噬细胞的激活，清除坏死心肌细胞；基质细胞的激活，如成纤维细胞和内皮细胞等，形成肉芽组织和新生血管。4~7天后，炎症反应逐步消退，肉芽组织转变为胶原瘢痕组织。炎症细胞、成纤维细胞和内皮细胞凋亡。坏死心肌组织为非细胞组织代替。

（四）心室重塑

心室重塑开始于心肌梗死后数小时内，主要表现为梗死区变薄和拉长，称之为梗死区扩展（IE），其原因主要是由于心肌细胞死亡导致心室壁内张力下降，胶原纤维侵入和周围非梗死段收缩牵拉。梗死区发生修复性纤维化，最终被瘢痕组织所填充，瘢痕组织是没有收缩功能的，因而心室壁活动受限，最终导致代偿性心室扩张。神经-体液因素，如RASS系统、交感神经的激活，TGF-βl、MMPs等因子的调控等也在心室重塑中起了重要的协同作用。

危险分层是一个连续的过程。STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者：①高龄：尤其是老年女性；②有严重的基础疾病：如糖尿病、心功能不全、肾功能不全、脑血管病、既往心肌梗死或心房颤动等；③重要脏器出血病史：脑出血或消化道出血等；④大面积心肌梗死：广泛前壁MI，下壁合并右室和/或正后壁MI、反复再发MI；⑤合并严重并发症：恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性休克和机械并发症等；⑥院外心脏骤停。同时还应对患者进行缺血风险和出血风险评估。

（一）左室节段运动异常、整体收缩功能降低

MI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩和舒张功能降低、血流动力学异常和左心室重塑。

MI的直接结果是梗死区心肌收缩功能丧失产生左心室节段收缩运动异常。当冠状动脉闭塞使前向血供终止后，MI区心肌随即丧失收缩功能，相继出现下列不同程度的收缩功能异常：①收缩不协调（dyssynchrony），即与相邻节段正常收缩运动不同步；②收缩运动低下（hypokinesis），指收缩运动程度降低；③无收缩运动（akinesis），即收缩功能消失；④收缩矛盾运动（dyskinesis），即收缩期向外膨出，呈矛盾运动。同时，非MI区心肌出现代偿性收缩运动增强（hyperkinesis），这对维持左心室整体收缩功能的稳定有重要意义。倘若非梗死区有心肌缺血，即“远处缺血（ischemia at a distance）”存在，则收缩功能也可降低，主要见于非梗死区冠状动脉早已闭塞，供血主要依靠此次MI相关冠状动脉提供侧支供应者。同样，若MI区心肌在此次MI（冠状动脉闭塞）以前就已有冠状动脉侧支循环形成，则对于MI区乃至左心室整体收缩功能的保护也有重要意义。

（二）左室重塑扩张与心力衰竭

急性MI时左心室重塑（LV remodelling）是指MI后所产生左心室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗死区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”，即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。急性MI左心室重塑与临床上产生心脏破裂和真、假室壁瘤形成等严重并发症及心脏扩大、心力衰竭有关，是影响急性MI近、远期预后的主要原因之一。

影响梗死扩展的因素有：①梗死范围和透壁程度：大面积透壁梗死几乎无例外地会产生梗死扩展；②梗死部位：前壁和心尖部的梗死，因梗死范围大，心尖部室壁薄且弯曲度大而更易发生梗死扩展；③心脏负荷：MI早期持续高血压和输液过多过快可增加心脏前、后负荷而促使梗死扩展；④室壁强度：心肌肥厚或因反复心肌缺血或梗死产生的瘢痕组织，可使局部的抗扩张强度增强，阻抑梗死扩展；⑤药物：MI早期应用甾体类激素或非甾体抗炎药可抑制炎症反应和胶原形成，延长组织修复和瘢痕形成的时间，促进梗死扩展；⑥梗死相关冠状动脉（IRA）的再通和侧支循环形成情况：IRA未再通，而又无侧支循环形成多有梗死扩展。

心肌肥厚是非梗死区重塑的主要表现，也是急性MI晚期重塑的特征。病理上表现为离心性肥厚，即既有肥厚，又有扩张；组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生，又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。它始于MI早期，而且贯穿在左心室重塑的全过程，是MI恢复以后产生左心室进行性扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。

梗死扩展和心肌肥厚的共同结果，亦即MI左心室重塑的突出表现是左心室进行性扩张和变形（球形变），伴心功能进行性降低，最终导致心力衰竭的发生、进展、恶化和失代偿，直至死亡。

（三）心肌修复与再生、心肌干细胞移植

人左心室大约包含了20亿~40亿个心肌细胞，而一次MI在几小时内就可以丢失掉5亿~10亿个心肌细胞。一般认为成人心肌细胞缺乏增殖分化能力，心肌梗死后心肌细胞不能再生而被瘢痕组织替代，并逐渐发生心室重塑及心力衰竭。但近年来研究发现人类及其他哺乳动物的心脏在正常衰老及疾病过程中同样具有一定程度的再生能力，但这是一个非常有限而缓慢的过程，并不足以在心肌梗死或心脏受到其他损伤时修复心脏使心脏功能恢复正常。因此促进心肌细胞的再生、恢复有功能的心肌细胞数量、从根本上修复损伤的心肌组织就成为亟待发展的治疗策略。

大量动物实验发现，心肌干细胞移植可以增加细胞因子如血管内皮生长因子的释放，促进缺血区域新生血管的形成，改善心肌灌注，改善冬眠心肌和顿抑心肌的功能，减少心室扩张及心室重塑。然而，目前对干细胞移植的作用机制、远期疗效及安全性等方面仍存在一定争议，其相关研究仍处于审慎进行的状态。

急性心肌梗死患者的二级预防措施应包括以下几个方面：

1.生活方式干预

戒烟，低盐低脂饮食，控制体重，适当运动。

2.控制冠心病危险因素

控制血压、血糖、血脂，治疗心功能不全及心律失常。

3.药物治疗

包括抗血小板、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物等。

4.其他

调整社会心理活动，如控制抑郁、焦虑等。定期医院随访。