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已收藏英文名称 ：renal tuberculosis
肾结核（renal tuberculosis）是全身结核病的一部分，约占肺外结核的15%，系结核分枝杆菌由肺部等原发病灶经血行播散至肾脏所引起，多在原发性结核感染后5~20年才发病，多见于40~60岁的成年人，男性略多于女性。
肾结核的原发病灶主要为肺部的结核灶，结核分枝杆菌经血行播散至两侧肾皮质，该处氧张力高，和肺尖部的病灶类似，有利于结核分枝杆菌的生长。病变初期呈炎症反应，继而形成微结核灶。获得性免疫反应可抑制结核菌的增殖，并通过形成微肉芽肿限制病菌生长，使其长期处于静止状态。在全身或局部免疫力削弱的情况下，病变可向肾乳头扩展，发展为肾髓质结核。
肾乳头病变可蔓延至肾盏，肾盏可发生干酪样坏死、溃疡性空洞等损害，最终溃破入肾盂，结核分枝杆菌从尿中排出。染菌的脓尿自尿路排出时，可引起膀胱黏膜和黏膜下层炎症、结核结节、干酪样坏死、溃疡等。因病变过程中，破坏与修复常同时进行，故在尿路各部位可出现瘢痕收缩所致的梗阻，使梗阻以上部位病变加重。肾盏颈部病变可致引流不畅的闭合性脓腔；肾盂、输尿管交接处的梗阻性病变可致肾盂积脓；输尿管呈现交替的扩张与狭窄呈“串珠样改变”；临床上偶有输尿管完全闭合，含有结核分枝杆菌的尿不能进入膀胱，膀胱刺激症状反见缓解，尿中无明显改变，即出现所谓“肾自截”；输尿管、膀胱交接处病变可蔓延至整个膀胱，病变深入肌层，最后导致纤维化，膀胱发生挛缩，容积变小。晚期肾结核因膀胱挛缩引起对侧输尿管口或下段狭窄而致对侧肾盂积水（约16%），也有因单纯输尿管口狭窄而引起对侧肾盂积水但无膀胱挛缩者。
临床上90%的病例病理损害只限于一侧。双侧肾结核临床上较少见，可能由一侧肾结核经膀胱逆行感染对侧肾脏，亦可由存在于对侧肾的结核灶恶化所致。
（一）尿常规和24小时尿沉渣找抗酸杆菌
尿常规呈酸性尿是肾结核尿的特点。早期尿常规异常可为无菌性脓尿和镜下血尿，分别可达46%~89%和12%~77%。蛋白尿（±~+）见于13%~80%。在治疗前多次检查尿沉渣找抗酸杆菌的阳性率可达70%，是发现和诊断泌尿系统结核最为方便可靠的手段。
（二）尿培养取晨尿培养
结核分枝杆菌间歇性从尿中排出，治疗前至少留3次晨尿作检查，结核菌培养阳性率可达80%~90%。传统结核培养需时4~6周，有条件作BACTEC MGIT960快速液体培养者可缩短诊断时间至1~2周。
（三）结核菌素试验与γ干扰素释放试验测定
对于包括肾结核在内的肺外结核有诊断价值，但只能诊断有无结核感染，不能作为确诊活动性结核的依据。
（四）核酸扩增技术
由于泌尿系统结核中结核菌从尿液中的排泄相对较多，因此，当前GeneXpert MTB/RIF技术用于泌尿系统结核的诊断，可在24小时至48小时内进行，并同时检测是否存在利福平耐药菌株。
（五）影像学检查
多种影像学异常联合诊断肾结核的敏感度可>90%，包括X线平片、超声检查、静脉肾盂造影或肾盂逆行造影、CT及18F-FDG PET/CT等。全肾广泛钙化时可诊断为肾结核，局限的钙化灶应与结石和肿瘤钙化相鉴别。静脉肾盂造影在肾实质有明显破坏时才出现改变。肾盏改变（边缘不整、扩大、变形甚至消失）是重要的诊断依据；至病变严重时可出现输尿管狭窄，呈“腊肠样”或“串珠样”改变；晚期可见多个肾盏不显影或呈大空洞，显影不佳或有可疑病变时，进行逆行肾盂造影有助于诊断。但不易区别单侧肾结核并发对侧肾积水和双肾结核。
CT尿路造影（CT urography，CTU）创伤小，时间短，能同时显示肾实质及输尿管、膀胱病变，较静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP）及逆行肾盂造影更佳。CT平扫能显示肾实质内“花瓣状”的多发低密度灶或点状、结节状钙化灶。皮质相能早期发现肾皮质内结核性病灶。泌尿系结核的CTU表现典型者容易诊断泌尿系统结核（urinary tuberculosis，UTB），但尚需与单纯性肾积水、肾盂肾炎、肾移行细胞癌等相鉴别。CTU效果接近IVP。对于IVP难以显影的中晚期UTB者，CTU结合CT平扫能明显提高诊断率。如图1，见彩图所示。18F-FDG PET/CT对于监测结核的治疗反应很有帮助，并可以区分活动性与潜伏性结核感染。
图1 肾结核的影像学表现
注：A.肾结核CT图，该病例系尿培养确诊为结核分枝杆菌感染的肾结核，CT显示右肾萎缩伴右肾、右输尿管钙化，左肾代偿性肥大，左肾囊肿，左输尿管轻度扩张，∗右肾萎缩钙化，△左肾代偿性肥大，左输尿管轻度扩张；B.上尿路三维重建，可见肾盂肾盏花瓣样扩张及输尿管节段扩张表现。
（六）其他
膀胱镜检查，早期膀胱结核可见黏膜充血、水肿及结核结节，病变多在患侧输尿管周围。肾脏组织穿刺，穿刺组织可行结核分枝杆菌培养及GeneXpert MTB/RIF检测，病理组织切片可见结核性肉芽肿改变，并且可行抗酸染色寻找病原菌进行诊断。
