收藏
已收藏英文名称 ：tetanus
破伤风（tetanus）是破伤风梭菌侵入人体，由破伤风梭菌毒素引起的急性感染性疾病，其临床特征为牙关紧闭、强直性痉挛（tonic spasm）和阵挛性痉挛（clonic spasm），累及的肌群主要是咬肌、背棘肌、腹肌和四肢肌等。
破伤风梭菌广泛分布于自然界，存在于人和动物肠道中，随粪便排出体外。菌体呈细长杆状，经24小时培养后，所有菌体均可产生芽孢。芽孢的抵抗力强，能耐煮沸15~90分钟；若无日光直接照射，该菌在土壤中可生存数年之久；在5%苯酚、1%升汞和2%过氧化氢中可分别于10~15小时、2~3小时和24小时内被杀灭。培养早期革兰氏染色呈阳性，24小时后往往变成阴性，芽孢不着色，无荚膜，大部分有鞭毛，能运动。破伤风梭菌专性厌氧，可在普通琼脂平板上生长，在血液琼脂平板上有明显溶血环。最适生长温度为35~37℃，最适pH为7.0~7.5。
破伤风是与创伤相关联的一种特异性感染，可发生在各种创伤后，各种类型的创伤均可被破伤风梭菌污染。用泥土、积尘、香灰、柴灰等敷伤口者更易致病。中耳炎、粪便污染、压疮，以及拔牙、宫内放环等也可引起本病。一些发展中国家由于未普及破伤风疫苗注射和无菌器械接生，新生儿破伤风呈地方性流行。随着新法接生和预防接种的广泛开展，新生儿破伤风的发病率逐渐降低。在撒哈拉沙漠以南地区，不规范的包皮环切和接生是破伤风的重要原因。毒品注射也是破伤风感染的危险因素。患本病后无持久免疫力，可再次感染。1岁以下儿童和65岁以上老年人更易感。
破伤风梭菌经各种创口入侵人体；芽孢仅在缺氧条件下生长，伤口有坏死组织、混杂泥土或其他异物，或伴需氧菌如葡萄球菌等的混合感染，均易形成厌氧环境。
破伤风梭菌产生两种毒素，即破伤风溶血素（tetanolysin）和破伤风痉挛毒素（tetanospas）。破伤风溶血素可破坏血细胞和其他一些细胞，可引起创口局部溶血和组织损伤，造成缺氧环境而利于细菌生长。破伤风痉挛毒素为破伤风梭菌主要致病因子。痉挛毒素为一种金属蛋白酶，通过切割抑制性中间神经元的胞膜蛋白产生毒性作用，导致对运动神经和自主神经负向调节能力的异常。
破伤风的潜伏期与创伤部位、机体免疫状态及毒素量等因素有关。毒素产生后，首先向周围扩散，侵入肌肉组织，进而与神经节苷酯结合并沿着与神经冲动相反的方向向上传递，传递速为度每天75~250mm。创伤若在四肢或躯干，毒素可经前根、前角进入脊髓节段，最后进入大脑。创伤若位于头部或颈部，毒素则可直接通过运动神经进入脑神经核。如果毒素量大，还会经淋巴和血流扩散，部分进入血液循环的毒素又进入组织，但毒素只有进入肌肉后才能同运动神经末梢接触，并与神经节苷酯结合，再进入神经细胞。毒素结合神经细胞后，可干扰神经递质的释放，阻断抑制性神经冲动，造成肌肉的持续紧张强直和腺体分泌过多，还可形成许多高度敏感的兴奋灶，稍受刺激便发出兴奋冲动，从而出现阵发性的剧烈痉挛。
破伤风引起的病理变化较少，且缺乏特异性。脑及脊髓可见充血或出血，偶有脑水肿。大脑半球可见广泛散在性血管周围脱髓鞘和神经胶质增多。运动神经细胞水肿，核周染色质溶解，也可见肝浊肿、肾充血、心包和胃肠道黏膜出血等。
预防接种是预防本病的主要措施，外伤后伤口正确处理是预防本病的关键。妊娠前或妊娠期间母体接种破伤风类毒素，推广新法科学接生等措施均有助于预防孕妇和新生儿破伤风。
（一）基础免疫
儿童用吸附百日咳、白喉及破伤风类毒素混合剂皮下或肌内注射，第1年2剂，各0.5ml，间隔4~8周，第3剂于第2剂后6~12个月完成。
（二）加强免疫
每10年注射0.5ml，如15岁、25岁、35岁时各加强1次。
