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基本信息
英文名称 ：carbon monoxide poisoning
作者
邹和建
概述
在化学工业中，合成光气、甲醇、羰基镍等都需一氧化碳（carbon monoxide，CO）作为原料。在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体，如炼钢、炼焦、矿井放炮、内燃机排出的废气等。生产过程中防护不周或通风不良可发生急性一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）。家庭用煤炉、煤气或天然气热水器产生的CO及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。
发病机制
CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白亲和力较O2大200~300倍，HbCO解离速度又仅为氧合血红蛋白1/3 600。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶Ⅰ（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血-脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
临床表现
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诊断
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治疗
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来源
实用内科学,第16版,978-7-117-32482-3,2022.06
