英文名称 ：mercury poisoning

汞为银白色液态金属，常温下易蒸发，主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体。除金属汞外，汞的无机化合物包括硫化汞（HgS）、氯化亚汞（Hg₂Cl₂）、氯化汞（HgCl₂，升汞）、砷酸汞（HgAsO₄）、雷酸汞[Hg（ONC）₂]、氰化汞[Hg（CN）₂]等。 这些化合物可解离出汞离子，毒性与金属汞相近。汞的有机化合物包括烷氧基汞（甲氧基硅酸乙基汞等）、苯基汞（硝酸苯汞、醋酸苯汞、氯化钾酸苯汞等）、氯化甲基汞、磷酸乙基汞等。汞中毒（mercury poisoning）主要是生产中长期吸入汞蒸汽或汞化合物粉尘所致，多为慢性中毒，以精神神经异常、口腔炎、震颤为主要症状，并可累及呼吸道、胃肠道、肾脏。大剂量汞蒸汽吸入或汞化合物摄入则发生急性中毒。皮肤破损或溃烂部位用汞制剂涂抹也可致中毒。职业性汞中毒常见于汞矿开采、汞合金冶炼、金银提取、真空汞照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂等生产过程中，生活性汞中毒见于使用美白祛斑化妆品、染发剂或误服含汞物质等。

金属汞主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，胃肠道吸收甚微，不引起中毒。汞蒸汽具有脂溶性，可以迅速弥散，透过肺泡被吸收，吸收率可达70%以上。进入体内的汞首先分布在红细胞和血浆中，随血液循环到达全身，最初集中在肝脏，随后转移至肾脏，主要在肾皮质，以近端小管上皮细胞内含量最多，肾脏积蓄量达体内总汞量的70%~80%，主要在肾脏近曲小管，缓慢排泄，半衰期约60天。汞被氧化成二价汞离子（Hg²⁺），在血液中大部分汞与血红蛋白结合，组织中与蛋白质结合而蓄积。Hg²⁺可通过血-脑脊液屏障进入脑组织，小脑和脑干中最多，并长期蓄积。也可经胎盘进入胎儿体内，造成胎儿生长受限，甚至死亡。

汞及其无机化合物进入体内后，以Hg²⁺发挥毒作用。Hg²⁺易与蛋白质巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性；攻击膜结构中巯基基团，造成功能和结构损伤，阻碍细胞生物活性和正常代谢。Hg²⁺可致细胞外Ca²⁺大量进入细胞内，引起“钙超载”，损伤细胞功能。Hg²⁺与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综合征；高浓度汞可直接导致肾小球免疫损伤；汞与体内金属蛋白结合，干扰肾小管细胞溶酶体结构和生物功能；汞可减少卵巢激素分泌，致月经紊乱和异常妊娠。汞由唾液排出，与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞，对口腔黏膜有强烈刺激作用。成人口服HgCl₂的中毒量为0.1g，致死量为0.2~0.5g，小儿为0.1g。

尿汞和血汞测定一定程度上反映体内汞的吸收量，可作为急性汞中毒的依据，但与慢性汞中毒的临床症状和严重程度常无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常参考值≤2.25μmol/mol肌 酐 （4μg/g 肌 酐）；唾 液 汞 ≤ 0.25μmol/L（0.05mg/L）；发汞≤4mg/100g；长期从事汞作业劳动者尿汞增高是指高于其生物接触限值20μmol/mol肌酐（35μg/g肌酐），但尿汞含量并不能反映慢性汞中毒最重要的靶器官脑中汞的积蓄程度；血汞目前无正常值，临床上常不检测，评估比较难。慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢。血中α₂球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等活性降低，尿β₂微球蛋白含量、尿-N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶升高。

含汞装置应尽量密闭，生产过程尽量自动化；汞作业场所禁止吸烟、进食、喝水，班后及时漱口、淋浴；车间墙壁、地面、操作台的表面应光滑，无裂隙，便于清扫除汞，如有汞散落，可铺撒碘化钾或用硫黄覆盖生成碘化汞或硫化汞，再收集清除；车间温度不宜超过15~16℃，以减少汞蒸发。车间空气中汞浓度的国家卫生标准，金属汞时间加权平均容许浓度（permissible concentration-time weighted average，PC-TWA）为0.02mg/m³、短时间接触容许浓度（permissible concentration-short term exposure limit，PC-STEL） 为0.04mg/m³；有机汞化合物（按Hg计）PC-TWA为0.01mg/m³、PC-STEL为0.03mg/m³。