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代谢性碱中毒
基本信息

英文名称 :metabolic alkalosis

中文别名 :代碱

作者
游怀舟;顾勇;林善锬
概述

人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等4组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感,它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统,尤以碳酸氢盐系统最重要,正常时,碳酸氢盐[HCO3 -]/碳酸[H2CO3]为0∶ 1。肺调节一般在10~30分钟发挥作用,主要以CO2形式排出挥发性酸。离子交换调节一般在2 ~ 4小时之后发挥作用。肾调节最慢,多在数小时之后发生,但其作用强而持久,且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。体液缓冲系统和离子交换是暂时的,过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。如果体内酸和(或)碱过多或不足,引起血液氢离子浓度改变,可导致酸碱平衡失常。 

病因与发病机制

大多数是由于各种原因致肾小管 HCO3 -重吸收过多(如血容量不足、Cl-或钾丧失)引起。

(一) 近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大

1. 容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量 HCl 丢失,而肠液中的 HCO3 -因未被胃酸中和而吸收过多,造成碱血症;血容量不足,肾重吸收钠和 HCO 3 - 增加,出现反常性酸性尿,血HCO 3 -和 pH 升高,导致容量不足性碱中毒。

2. 缺钾性碱中毒 缺钾时,H+转入细胞内,肾小管排 H +增加,Na + 、HCO3 -重吸收增多,产生缺钾性代碱,多同时伴有 Cl-缺乏。

3. 低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症,由于肾小管细胞的 Cl -减少,Na +、K +、HCO 3-再吸收增加;②排钾性利尿药使排 Cl -多于排 Na +;③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。 上述情况经补氯后可纠正碱中毒,故称为“对氯有反应性碱中毒”。

4. 高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒(如通气不足纠正过快,PaCO 2 急剧下降)因肾重吸收 HCO 3 -增加而致碱中毒。

(二) 肾碳酸氢盐产生增加

进入终末肾单位的 Na +增加,一方面促进肾泌酸,另一方面引起肾 HCO 3 -产生增加(净酸排泌增加),造成代碱(肾性代碱)。

1. 使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。 另外,利尿药还可造成血容量减少,低钾血症和低氯血症。

2. 盐皮质激素增加 盐皮质激素过多促进肾小管 Na +的重吸收,泌 H +、泌 K +增加可导致代碱。

3. Liddle 综合征 造成潴钠、排钾,导致肾性代碱。

(三) 有机酸的代谢转化缓慢

是一过性代碱的重要原因。 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后,血液透析造成醋酸大量摄入等。

发病机制

体内碱性物质增多,缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱,使HCO 3 -消耗,而 H 2CO 3 增多,抑制呼吸中枢,肺通气减弱,CO 2潴留,HCO 3 -代偿性增加。肾碳酸酐酶活力减弱而 H +形成和排泌减少,NaHCO 3重吸收也减少,使HCO 3 -/H 2CO 3代偿性恢复到20∶1,pH正常。

临床表现
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诊断与鉴别诊断
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治疗
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来源
内科学(第9版),第1版,978-7-117-26541-6,2018.07
实用内科学:全2册,第1版,978-7-117-17272-1,1952.09
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