英文名称 :polycystic ovary syndrome
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种具有生殖、代谢、心理特征的常见生殖内分泌代谢性疾病,在育龄妇女中发病率大概为5%~10%。其临床表现呈现高度异质性,典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等,并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高脂血症。
PCOS的病因至今尚未定论,一般认为与以下因素有关:
(一)下丘脑-垂体功能障碍
PCOS患者促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲释放异常,频率可能加速。LH值高,FSH值正常或偏低,LH/FSH>2~3。
(二)胰岛素抵抗与高胰岛素血症
胰岛素抵抗(insulin resistance IR)干扰下丘脑-垂体-卵巢轴,导致PCOS的排卵功能障碍。胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素的内环境稳定。伴有高雄激素血症的PC0S患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的IR。
(三)高雄激素血症
PCOS妇女的高雄激素血症(hyperandrogenism HA)主要来源于卵巢。此外,雄激素的敏感性提高、效应性增强、清除率下降也可导致PCOS患者出现功能性的HA。部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高。HA引起卵巢被膜纤维化增厚,抑制卵泡发育和排卵,造成多囊卵巢和无排卵。
(四)卵巢调控机制失常
PCOS患者无排卵可能源于卵泡发育早期异常,出现颗粒细胞异常增殖与卵母细胞生长不良等。PCOS也可起源于肾上腺疾病,当机体受到强烈刺激时其网状带分泌过多雄激素。
(五)遗传因素
PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。
(六)环境因素
环境影响,如肥胖、精神紧张和/或雄激素暴露,以及环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物、抗癫痫药物促进PCOS发生。
典型的变化是双侧卵巢对称性增大,表面光滑。包膜增厚呈灰白色,包膜下有大量的大小不等的小囊泡。早期卵巢呈多囊性变化;中期囊性卵泡出现硬化现象;晚期卵巢中囊性卵泡萎缩,间质纤维化,卵巢缩小变硬。子宫内膜主要表现为无排卵型的子宫内膜,表现可多样化,或为增生期内膜;或为子宫内膜增生过长;或表现为腺瘤状甚至内膜癌变。
(一)实验室检查
1.高雄激素血症 血清总睾酮水平正常或轻度升高,可伴有雄烯二酮水平升高,DHEA、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。
2.抗米勒管激素(AMH)水平 较正常明显增高。
3.非肥胖PCOS患者 多伴有LH/FSH比值≥2。
4.20%~35%的PCOS患者可伴有血清催乳素水平轻度增高。
5.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)提示可能存在糖代谢异常、高胰岛素血症。
(二)辅助检查
盆腔超声检查是简便易行、无创伤的诊断方法。无性生活者,可选择经直肠或腹部超声检查,其他患者应选择经阴道超声检查。超声检查前应停用性激素类药物至少1个月。初潮8年内不推荐使用超声诊断卵巢多囊样改变。



