心搏骤停（sudden cardiac arrest，CA）系指心脏泵血功能的突然停止，造成全身血液循环中断、呼吸停止和意识丧失。CA发作突然，如能在4~6分钟黄金时段及时救治可获存活，贻误者将发生生物学死亡，且罕见自发逆转者。

心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）系指由于心脏原因所致的突然死亡。患者常无任何危及生命的前期表现，在急性症状出现后1小时内死亡，属非外伤性自然死亡，特征为出乎意料的迅速死亡。具体条件包括：生前既往已知有先天性或后天获得性潜在致命心血管疾病的病史；或尸体解剖鉴定存在心血管疾病，并极可能是死亡的主要原因；或死后的检查鉴定排除明显心脏以外因素的可能，同时生前有致命性心律失常事件的发生。91%以上的SCD是心律失常所致，但某些非心电意外的情况，如心脏破裂、肺栓塞等亦可于1小时内迅速死亡，但其发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。随着植入型心律转复除颤器（ICD）的临床应用，通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。

SCD者绝大多数有心脏器质性病变，成年SCD患者中主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏器质性改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等可使原有稳定的心脏功能及结构发生异常。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及服用致室性心律失常的药物等，均可触发SCD。

不同年龄的人群中发生SCD的原因存在差异。年轻人多是由于遗传性离子通道疾病、心肌病、心肌炎和药物滥用等原因；而老年人多是由于慢性退行性心脏改变，例如冠心病、心脏瓣膜病和心力衰竭等。

在世界范围内，特别是西方国家，冠心病导致的SCD最为常见，尤其在AMI的早期。在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致者高达80%以上，心肌病（肥厚型、扩张型）占10%~15%，其余5%~10%的SCD可由各种其他病因酿成（表1）。

表1 与心脏性猝死有关的心脏异常

目前全球SCD的发生率并不确切，不同地域SCD的发生率各不相同。近年的文献报道，美国每年有180 000~450 000人发生SCD，发生率的差异主要与对SCD的定义及研究方法有关。欧洲的SCD发生率与美国接近，每年SCD的发生率为（50~100）/10万，有很大的地域差别。近20~30年来，随着对冠心病一级预防及二级预防工作的加强和冠心病病死率的下降，SCD的发生率有所降低，但低于冠心病降低的幅度，仍是威胁人类健康的重大问题。

相对于西方国家，亚洲SCD的发生率较低。据来自日本等亚洲不同国家流行病学调查结果，每年SCD的发生率为（37~43）/10万。我国SCD的发生率与此接近，每年约有54万人发生SCD，总人数高于美国。

（一）年龄、性别

年龄的增长是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性，青少年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%或90%以上，这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关，因80%以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD发生率较女性高（约4∶1），在Framingham研究中55~64岁男女发生率的差异更大（几乎达7∶1），因为在这一年龄组男性冠心病患病率较女性明显增高。

（二）高血压与左心室肥厚

高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。Framingham研究显示，左心室体积每增加 50g/m²，SCD的危险性增加45%。

（三）高脂血症

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的增高与冠心病的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀类调脂药物可减少30%~40%冠心病死亡（包括SCD）和非致死性心肌梗死的发生。

（四）饮食

许多流行病学资料均证实过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察SCD的发生率。地中海饮食模式（蔬菜、水果、坚果、全谷物、鱼类的高比例摄入，红肉及加工肉类的低摄入）可能降低女性SCD的发生风险。

（五）运动

冠心病患者进行规律、中等程度的体力活动有助于预防SCD的发生，但剧烈运动有可能触发SCD和急性心肌梗死（AMI）。成人11%~17%的SCD发生在剧烈运动期间或运动后即刻，与发生心室颤动有关。

（六）饮酒

过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室性心动过速或心室颤动。

（七）心率与心率变异度

心率增快是SCD的独立危险因素，其机制尚不明，可能与迷走神经张力的降低有关；心率变异性下降与SCD相关。

（八）吸烟

吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。

（九）心力衰竭

左心室功能受损是男性SCD的重要危险因素。对于严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。心力衰竭患者SCD发生风险增加5倍，死于心力衰竭的患者中，约1/3是由于SCD。

（十）情绪与精神

对于冠心病及患有心脑血管异常（主动脉瘤、脑动脉瘤等）基础病的人群，在情绪激动、精神紧张等应激状态时，儿茶酚胺分泌量显著增加，除可引起恶性心律失常外，还可引起血压升高和微血管内血小板聚集作用加强，导致心脑血管恶性事件的发生，严重者可致心搏、呼吸骤停。

（十一）家族史

在某些患者中，家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）等易致SCD。

其他危险因素包括心室内传导阻滞、心房颤动、糖代谢异常、肥胖、慢性肾脏疾病、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征等。

冠心病是SCD患者最常见的病因，心搏骤停存活者中40%~86%发现有冠心病。在中国，SCD患者有50%罹患冠心病，这一比例在日本为50%~60%，在西方国家达到了75%。SCD患者中约75%具有两支以上的冠状动脉狭窄≥75%，15%~64%具有新近冠状动脉血栓形成的证据。病理研究还表明，SCD患者常有左心室肥厚，有既往心肌梗死病变和冠状动脉侧支循环不良；冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也时有发现；在心律失常或传导系统异常者的病理改变中可见细胞凋亡参与。

由于技术上的困难，对SCD患者心脏传导系统病理的研究至今报道不多。因AMI而猝死的患者中有房室结动脉狭窄者约占50%，少数患者的梗死病灶直接累及房室结、房室束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可能是许多原因（如Lenegre和Lev病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等）的结果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎症（如心肌炎）和浸润性病变（如淀粉样变、硬皮病、血色病等）均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损（如结节病、类风湿关节炎）也可影响传导系统。但由于常规尸检不包括细致的传导系统检查，上述病损可能被漏检。肿瘤对传导系统的局部损害（尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿，甚或横纹肌瘤、纤维瘤）也有报道。

SCD在病理生理上主要表现为致命性心律失常。75%~80%的心搏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动（室颤），而持续性室性心动过速（室速）者不足2%。缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。

（一）致死性快速性心律失常

慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管功能的变化（冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变）可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未完全阐明，但局部内皮细胞受损和自主神经系统活性变化起一定作用。此外，慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管自身调节功能，导致室颤的发生。

急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而导致K⁺外流和Ca²⁺内流、酸中毒、静息跨膜电位降低、动作电位时间缩短及自律性增高。

冠状动脉阻塞的前2分钟缺血心肌的不应期缩短伴随动作电位时间缩短，但由于复极化完毕后仍有部分除极化的纤维处于不应激状态，最终不应期还是延长。这种复极后的不应性进一步导致缺血区及其周围的心电生理特性不协调，造成传导明显延迟、单向传导阻滞和折返激动间联系受损。快速多形性室速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步、缺血区及其周围存在绝对不应期的差异而容易引起折返所致。而冠状动脉阻塞后儿茶酚胺释放增多，则与自律性异常、触发活动等室性心律失常发生机制有关。室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。再灌注时产生一系列的改变，其中Ca²⁺持续内流起重要作用，它可导致心电不稳定，刺激α和/或β受体，诱发后除极而引起室性心律失常。此外，再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转换酶活性改变及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异，也可能是引起致命性快速性心律失常的机制。急性缺血时的心肌状态是另一个重要因素，下列情况的心肌特别容易因急性缺血而产生心电不稳定：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低钾血症。上述情况加之急性缺血的触发，易产生心电异常，导致室颤（图1）。

图1 心室颤动型的心搏骤停

由上到下心电图示心室颤动波由粗到细。

（二）缓慢性心律失常和心室停搏

其病理生理变化主要是窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下浦肯野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K⁺浓度增高，浦肯野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。

电-机械分离即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能（图2）。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞、人工瓣急性功能不全、大量失血和心脏压塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心搏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca²⁺的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。

图2 心室自主心律和心室停顿型心搏骤停

上两行心电图示缓慢的心室自主心律，心室率<30次/min，第三行示心室停顿，心室电活动完全停止。

（三）自主神经系统与心律失常

交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致命性心律失常具有预防和保护效应。如AMI能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。

无论上述何种机制所致的心搏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡，因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞仍维持着微弱的生命活动。如予及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。

在心搏和/或呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K⁺浓度增高。此外，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca²⁺内流增加使细胞内Ca²⁺增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。

人体各系统组织对缺氧的耐受性不一，最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝脏和肾脏，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。

当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大，其所需的血液供应约相当于心排血量的15%，耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的腺苷三磷酸和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心搏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。

心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。

肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则发生肾小管坏死而致急性肾衰竭。当动脉氧含量<9Vol%时，肝细胞不能存活。

上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低、并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心搏骤停主要的致死原因；即使心搏呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心搏骤停的抢救必须分秒必争。

SCD的一级预防是针对有SCD风险但尚未发生CA或致命性心律失常的人群，治疗措施用以降低发生SCD的风险。SCD的二级预防是针对经历过CA或致命性心律失常的患者，治疗措施用以降低再次发生SCD的风险。

（一）CA前期的预防

CA前期是指患者未发生心搏、呼吸骤停前的时段。狭义的理解是指发生CA前极短暂的先兆症状时间，往往只有数分钟至数小时。这里定义的CA前期应该涵盖患者真正出现CA前的整个时间过程，这期间从个人到家庭、社区和医疗卫生服务系统乃至整个社会，每个相关要素的构成都会成为决定CA患者生存与否的关键。

CA前期预防体系是指组建专家委员会制定相应的方案，相关部门配备防治器材，普及培训志愿者，筛选CA前期高危患者，评估其风险后及时采取干预措施，从而建立的一套有效运行的综合预防体系。该综合体系应该涵盖从个人到家庭，从社区到社会，从医院到整个医疗服务体系，从救护到医疗，从群体到个人，从健康个体到具体病患的多维立体预防体系。建立“家庭初级预防、社区中级预防、医院高级预防”的三位一体SCD预防急救新模式。

普及OHCA的科学和知识，提高居民健康和急救意识；充分利用社区医疗的一级预防和健康教育平台，开展形式多样、讲求实效的CPR普及培训；经过培训的各类社会人员都是第一反应者的最佳人选，培训人员的数量越大，第一反应者CPR的比例就会越高。AED能够自动识别可除颤心律，适用于各种类别的施救者使用；近年来欧美等国家能够迅速提升OHCA患者的抢救成功率，与AED在这些国家的广泛普及密切相关；我国仅在个别地区和场所（如机场）配置有AED，应鼓励有条件的地区、社区、机关单位、家庭配备AED等急救装备。

CA患者的生存率取决于是否有经过培训的医务人员和第一反应者在场施救，以及功能良好、环环相扣的生存链。对于院内医务人员的教育培训内容应该包括对IHCA患者的早期识别和处理，增加CA前的处理，减少IHCA数量，最终提高IHCA患者的出院生存率；应定期地对医护人员进行IHCA患者病情恶化早期识别能力的培训，除了标准的ACLS课程，还应模拟院内场景进行培训和演练，不断提高院内反应的速度和效能；要建立院内CPR的质量监测和控制体系，不断改进和提升院内团队的复苏质量和能力。

（二）CA前期的预识

前期预识是指对于针对可能发生CA的高危患者进行预先性识别，及时采取可能的干预措施，预防CA或及早启动CPR流程。

溯源性预识就是要抓住CA的病原和病因，明确高危患者存在的危险因素，采取有针对性的预防措施。成人OHCA多为心源性CA。心血管疾病是CA最常见且最重要的原因，其中以冠心病最为常见，尤其是AMI的早期。因此，对冠心病患者实施积极、有效的一级和二级预防措施意义重大。规范使用β受体阻滞剂、抗血小板药物、ACEI类药物和调脂药物，及时行冠脉造影及经皮冠脉腔内成形术或冠脉旁路移植术，适时进行射频消融治疗，使用ICD能够预防和/或减少CA的发生。除了冠心病，其他心血管疾病也会引起CA，如先天性冠脉异常、马方综合征、心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌炎、心脏瓣膜损害（如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂）、原发性心电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征、QT间期延长综合征和Brugada综合征）、遗传性心律失常性疾病、中重度慢性心功能不全等。对这些患者也应该积极采取预防性措施，ICD较其他方法能更好地预防心源性猝死的发生。基础疾病的治疗及抗心律失常药物（β受体阻滞剂和胺碘酮）的应用也十分重要。此外，对有心源性猝死家族史、既往有CA发作史的患者也应该高度重视，采取必要的防护措施。

部分CA患者从心血管状态出现急剧变化到CA发生前的时间为瞬间至持续1小时不等；由于猝死的病因不同，发病期的临床表现也各异；典型的表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩。若CA瞬间发生，事先无预兆，则大部分是心源性的。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最常见；另有少部分患者以循环衰竭发病。此时尽快启动急救反应系统，采取一定的自救措施（休息、平卧、口服硝酸甘油等急救药物），或许能够争取部分宝贵的院前急救时间。

（三）CA前期的预警

OHCA多为心源性疾病所致，年轻人和年长者发生CA的原因不同。年轻人多表现为遗传性离子通道疾病和心肌病变引发的恶性心律失常，还有心肌炎和药物滥用等原因。而年长者则现为慢性退行性心脏改变，例如冠心病、心瓣膜病变及心力衰竭。所以作为不同的个体和人群，可供预测CA发生的机体特征也不尽相同。对没有已知心脏病的人群，筛查并控制缺血性心脏病的危险因素（血脂、血压、血糖、吸烟、体重指数）是最有效的CA预防措施。家族性猝死的研究成果提示基因学检测将成为预测CA的重要手段。左心室射血分数仍是目前唯一临床常用的CA预测指标。遗传性心律失常疾病的预测因子则有高度异质性，不同类型的遗传性心律失常预测因子不同。

IHCA主要是由于非心源性病因所致，包括严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调、窒息、各种原因所致的休克、恶性心律失常、药物过敏反应、手术、治疗操作、麻醉意外、脑卒中、药物过量、呼吸衰竭等。虽然IHCA也突然发生，但起病前往往存在基础疾病的恶化和演变过程，也会出现特异性的血流动力学不稳定改变，因此重视CA前疾病和主要生命体征（心电图、血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等）的监测，建立预警机制，早期干预、处理，也能够有效降低IHCA的发生率。

（四）植入型心律转复除颤器（ICD）

临床的首要任务是识别猝死高危且可能从ICD获益的缺血性心脏病患者。建议患者心肌梗死后6~12周再次评估左室功能，以评估是否有指征植入ICD作为一级预防。AMI后，随着左心室重构和心肌纤维化的进展及心脏瘢痕的形成，梗死区和梗死周边区域心肌细胞电生理特性的改变导致局部传导减缓或阻滞、不应期延长、复极不一致程度增加。这样，就形成了产生折返性室性心律失常的基质。恶性室性心律失常所致SCD的风险也将随之增加。ICD治疗是预防这类恶性室性心律失常所致SCD最有效的方法。因此，在AMI后早期，对预防SCD来说，血运重建，预防和治疗心肌缺血进展和再梗死及机械并发症，控制心衰、改善左心室功能最为重要。而在AMI患者的长期管理中，在血运重建和根据指南的二级预防治疗基础上，对SCD高风险的患者，ICD可以有效降低AMI后LVEF≤35%的患者在2年时的病死率，具有十分重要的意义。

症状性心力衰竭（NYHAⅡ~Ⅲ级）、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤35%、预期良好功能状态生存>1年的患者，建议ICD植入以减少SCD。非缺血性因素、QRS≥130毫秒、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤30%且有LBBB，且预期良好功能状态生存>1年者，建议植入具有除颤功能的心室再同步化治疗起搏器（cardiac resynchronization therapy with defibrillator，CRT-D）以降低全因死亡率。

在新型治疗技术方面，医院可在经选择患者（常规疗法无效或禁忌时）中谨慎应用某些正在研究之中的新技术。首先是可穿戴式心脏复律除颤器，指南推荐左心室收缩功能不良（可在短时间内猝死且不适合植入ICD），因感染不适宜安装ICD患者可考虑此类治疗。此外，还推荐皮下ICD作为经静脉除颤器的替代疗法，适用人群是因感染而需取出经静脉除颤器、静脉途径不畅通，并且需长期ICD治疗的年轻患者。

（五）射频消融

对于心肌梗死后（瘢痕相关）无休止室速或电风暴，建议紧急实施导管消融；对于缺血性心脏病患者因持续室速而反复实施ICD电击者，建议导管消融；对于缺血性心脏病植入ICD患者，在首次发作持续性室速时，可考虑实施导管消融。症状性患者和/或使用β受体阻滞剂无效、右室流出道（RVOT）-室性期前收缩（PVC）高负荷所致左室功能降低者可接受RVOT或PVC导管消融治疗。对于特发性束支折返性左室流出道室速，应用维拉帕米无效或不能耐受，结合患者的意愿可考虑实施导管消融。