近年来“心肌梗死通用定义”已更新至第4版。最新的心肌梗死定义是指急性心肌损伤[cTn增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，通常将心肌梗死分为5型，详见表1。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re-infarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardial infarction）。以下内容主要阐述的是1型心肌梗死。

表1 第4版“心肌梗死通用定义”中心肌损伤和心肌梗死的通用定义

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

续表

注：AMI.急性心肌梗死；CABG.冠状动脉旁路手术；ECG.心电图；MI.心肌梗死；PCI.经皮冠状动脉介入治疗。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

若冠状动脉管腔急性完全闭塞，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的STEMI，即传统的Q波型MI。在冠状动脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1~2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织约1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性MI。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗死区附近心肌的血供随侧支循环的建立而逐渐恢复。病变可波及心包出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂（心脏破裂），破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

病理学上，MI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）。前者坏死累及心室壁全层，多由冠状动脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠状动脉短暂闭塞而后又开通的结果。不规则片状非透壁MI多见于STEMI在未形成透壁MI前早期再灌注（溶栓或PCI治疗）成功的患者。

STEMI发生后数小时所作的冠状动脉造影显示，90%以上的MI相关动脉发生完全闭塞。少数AMI患者造影冠状动脉无明显狭窄病变，可能为血管腔内血栓的自溶、血小板一过性聚集造成闭塞或严重的持续性冠状动脉痉挛的发作使冠状动脉血流减少所致，也可见冠状动脉自发性夹层或壁内血肿。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗死；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗死，并可累及房室结；右冠状动脉闭塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗死较少见。左冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗死。

MI时冠状动脉内血栓既有白血栓（富含血小板），又有红血栓（富含纤维蛋白和红细胞）。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。

（一）左室节段运动异常、整体收缩功能降低

MI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩和舒张功能降低、血流动力学异常和左心室重塑。

MI的直接结果是梗死区心肌收缩功能丧失产生左心室节段收缩运动异常。当冠状动脉闭塞使前向血供终止后，MI区心肌随即丧失收缩功能，相继出现下列不同程度的收缩功能异常：①收缩不协调（dyssynchrony），即与相邻节段正常收缩运动不同步；②收缩运动低下（hypokinesis），指收缩运动程度降低；③无收缩运动（akinesis），即收缩功能消失；④收缩矛盾运动（dyskinesis），即收缩期向外膨出，呈矛盾运动。同时，非MI区心肌出现代偿性收缩运动增强（hyperkinesis），这对维持左心室整体收缩功能的稳定有重要意义。倘若非梗死区有心肌缺血，即“远处缺血（ischemia at a distance）”存在，则收缩功能也可降低，主要见于非梗死区冠状动脉早已闭塞，供血主要依靠此次MI相关冠状动脉提供侧支供应者。同样，若MI区心肌在此次MI（冠状动脉闭塞）以前就已有冠状动脉侧支循环形成，则对于MI区乃至左心室整体收缩功能的保护也有重要意义。

（二）左室重塑扩张与心力衰竭

急性MI时左心室重塑（LV remodelling）是指MI后所产生左心室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗死区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”，即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。急性MI左心室重塑与临床上产生心脏破裂和真、假室壁瘤形成等严重并发症及心脏扩大、心力衰竭有关，是影响急性MI近、远期预后的主要原因之一。

影响梗死扩展的因素有：①梗死范围和透壁程度：大面积透壁梗死几乎无例外地会产生梗死扩展；②梗死部位：前壁和心尖部的梗死，因梗死范围大，心尖部室壁薄且弯曲度大而更易发生梗死扩展；③心脏负荷：MI早期持续高血压和输液过多过快可增加心脏前、后负荷而促使梗死扩展；④室壁强度：心肌肥厚或因反复心肌缺血或梗死产生的瘢痕组织，可使局部的抗扩张强度增强，阻抑梗死扩展；⑤药物：MI早期应用甾体类激素或非甾体抗炎药可抑制炎症反应和胶原形成，延长组织修复和瘢痕形成的时间，促进梗死扩展；⑥梗死相关冠状动脉（IRA）的再通和侧支循环形成情况：IRA未再通，而又无侧支循环形成多有梗死扩展。

心肌肥厚是非梗死区重塑的主要表现，也是急性MI晚期重塑的特征。病理上表现为离心性肥厚，即既有肥厚，又有扩张；组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生，又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。它始于MI早期，而且贯穿在左心室重塑的全过程，是MI恢复以后产生左心室进行性扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。

梗死扩展和心肌肥厚的共同结果，亦即MI左心室重塑的突出表现是左心室进行性扩张和变形（球形变），伴心功能进行性降低，最终导致心力衰竭的发生、进展、恶化和失代偿，直至死亡。

（三）心肌修复与再生、心肌干细胞移植

人左心室大约包含了20亿~40亿个心肌细胞，而一次MI在几小时内就可以丢失掉5亿~10亿个心肌细胞。一般认为成人心肌细胞缺乏增殖分化能力，心肌梗死后心肌细胞不能再生而被瘢痕组织替代，并逐渐发生心室重塑及心力衰竭。但近年来研究发现人类及其他哺乳动物的心脏在正常衰老及疾病过程中同样具有一定程度的再生能力，但这是一个非常有限而缓慢的过程，并不足以在心肌梗死或心脏受到其他损伤时修复心脏使心脏功能恢复正常。因此促进心肌细胞的再生、恢复有功能的心肌细胞数量、从根本上修复损伤的心肌组织就成为亟待发展的治疗策略。

大量动物实验发现，心肌干细胞移植可以增加细胞因子如血管内皮生长因子的释放，促进缺血区域新生血管的形成，改善心肌灌注，改善冬眠心肌和顿抑心肌的功能，减少心室扩张及心室重塑。然而，目前对干细胞移植的作用机制、远期疗效及安全性等方面仍存在一定争议，其相关研究仍处于审慎进行的状态。

（一）心电图检查

对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（first medical contact，FMC）后10分钟内记录12导联心电图（下壁和/或正后壁心肌梗死时需加做V_3R~V_5R和V₇~V₉导联，即18导联心电图）。首次心电图不能明确诊断时，需在15~30分钟后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。

1.特征性改变

在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：①宽而深的Q波（病理性Q波）；②ST段抬高呈弓背向上型[指相邻两个导联新发生的ST段抬高，J点抬高的界限值：在 V₂~V₃导联≥0.2mV（男性），≥0.15mV（女性），和/或其他导联≥0.1mV]；③T波倒置，往往宽而深，两支对称。在背向梗死区的导联上则出现相反镜像的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

2.动态性改变

①起病数小时内，可无异常或出现异常高大，两肢不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时到2天内出现病理性Q波（又称Q波型MI），同时R波减低，为急性期改变；Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。③如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。④数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复（图1、图2）。合并束支阻滞尤其左束支阻滞时、在原来部位再次发生 AMI时，心电图表现多不典型，不一定能反映 AMI表现。

某些情况下心电图诊断可能有困难，需结合临床情况仔细判断。包括：①左束支传导阻滞。②右束支传导阻滞。③心室起搏。④轻微ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高幅度<0.1mV，常伴对应导联镜像性轻度ST段压低。⑤正常心电图：一些急性冠状动脉闭塞包括静脉桥和部分左主干的急性闭塞的患者无ST段抬高的初始心电图表现，这可能与出现症状后心电图检查时间有关。aVR导联ST段抬高>1mm、Wellens综合征和deWinter综合征应视为STEMI的等同心电图改变（图3、图4）。

3.定位和定范围

STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断（表2）。

图1 急性前侧壁和下壁心肌梗死的心电图表现

Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₃~V₆导联ST段抬高，以及病理性Q波。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

图2 急性下壁心肌梗死的心电图表现

图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅲ导联QRS波呈qR型，Ⅰ、aVL导联ST段压低。可见偶发房性早搏。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

图3 Wellens综合征的心电图表现

A.胸痛发作时心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平压低0.5mm；B.胸痛缓解后5分钟心电图：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平压低0.5mm，V₂~V₅导联T波双相。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

图4 de Winter综合征的心电图表现

A.胸痛发作时心电图：窦性心律，aVR导联ST段抬高2mm，V₂~V₆导联J点下移、ST段上斜型压低≤5mm伴T波高尖，V₁、V₂导联呈 QS型；B.胸痛缓解后心电图正常。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

表2 ST段抬高型心肌梗死的心电图定位诊断

注：+为正面改变，表示典型Q波、ST段抬高及T波倒置等变化；-为反面改变，表示与上述相反的变化；±为可能有正面改变；…为可能有反面改变。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

（二）心肌标志物测定

1.心肌损伤标志物测定

肌钙蛋白（troponin，Tn）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

cTnT在健康人血清中的浓度一般小于0.03ng/ml，通常AMI后3~4小时开始升高，2~5天达到峰值，持续10~14天；肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。

cTnI在AMI后4~6小时或更早即可升高，24小时后达到峰值，约1周后降至正常。

肌红蛋白在AMI发病后2~3小时内即已升高，12小时内多达峰值，24~48小时内恢复正常，由于其出现时间均较cTn和肌酸激酶同工酶（CK-MB）早，故有助于早期诊断，但特异性较差，如慢性肾功能不全、骨骼肌损伤时，肌红蛋白水平均会增高，此时应予以仔细鉴别。

2.血清酶学检查

CK-MB在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4日恢复正常。AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间（7~14天），而CK-MB的升高持续时间较短，因此CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14小时以内）。

3.其他检查

为组织坏死和炎症反应的非特异性指标。AMI发病1周内白细胞可增至（10~20）×10⁹/L，中性粒细胞多在75%~90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1~3周。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在AMI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，AMI时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2~3周后恢复正常。STEMI患者在发病24~48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此，所有STEMI患者应在发病24~48小时内测定血脂谱，超过24~48小时者，要在AMI发病8周后才能获得更准确的血脂结果。AMI早期测定脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）对评价左心室重塑、心功能状态和预后具有一定临床价值。

（三）超声心动图

有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层。对MI患者，床旁超声心动图对发现机械性并发症很有价值，如评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤（图5）和室间隔穿孔等。多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。

图5 超声心动图心尖四腔心切面像

显示前壁心肌梗死后，心尖部室壁瘤形成，室壁瘤内有附壁血栓（箭头）；LA.左心房；LV.左心室；RA.右心房；RV.右心室；TH.血栓。

引自：实用内科学.第16版.ISBN:978-7-117-32482-3

（四）选择性冠状动脉造影

其最佳时机随患者发病至就诊的时间而异，且需要结合患者情况如是否合并血流动力学或心电不稳定。对适合直接PCI的患者，冠状动脉造影的时间越早越好。

危险分层是一个连续的过程。STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者：①高龄：尤其是老年女性；②有严重的基础疾病：如糖尿病、心功能不全、肾功能不全、脑血管病、既往心肌梗死或心房颤动等；③重要脏器出血病史：脑出血或消化道出血等；④大面积心肌梗死：广泛前壁MI，下壁合并右室和/或正后壁MI、反复再发MI；⑤合并严重并发症：恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性休克和机械并发症等；⑥院外心脏骤停。同时还应对患者进行缺血风险和出血风险评估。

（一）出院前的危险分层

出院前应对STEMI患者进行危险分层以决定是否需要进行介入性检查。对早期未行介入性检查而考虑进行血运重建治疗的患者，应及早评估左心室射血分数和进行负荷试验，根据负荷试验的结果发现心肌缺血者应进行心导管检查和血运重建治疗。

（二）左心室功能的评估

左心室功能是影响STEMI患者预后最主要的因素之一。超声心动图检查有助于检测MI范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症。

（三）心肌存活的评估

STEMI后左心室功能异常部分是由于坏死和瘢痕形成所致，部分是由存活但功能异常的心肌细胞即冬眠或顿抑心肌所致，后者通过血管重建治疗可恢复收缩功能，从而明显改善左心室功能。因此，鉴别纤维化心肌与存活心肌所导致的心室功能异常具有重要的预后和治疗意义。可选择负荷超声心动图或单光子发射计算机断层成像术，心脏磁共振和正电子发射型计算机断层显像对评价心肌的存活性有重要价值。

（四）心律失常的评估

动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。对MI后显著左心室功能不全伴宽QRS波心动过速诊断不明或反复发作的非持续性室速患者、AMI 24~48小时后出现的室颤、急性期发生严重血流动力学不稳定的持续性室速患者，建议行电生理检查。