收藏
已收藏英文名称 ：mitral stenosis
后天性心脏瓣膜病是最常见的心脏病之一，瓣膜病约占我国心脏外科病人的30%左右。近年来由于加强了对风湿热的防治，风湿性瓣膜病的发病率有所下降。
在风湿性心脏瓣膜病中，最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣大多为继发性病变，风湿性病变直接累及三尖瓣较少见。风湿性病变可以单独损害一个瓣膜区，也可以同时累及几个瓣膜区，常见的是二尖瓣合并主动脉瓣病变。
风湿性二尖瓣狭窄发病率女性较高。在儿童和青年期发作风湿热，往往在20~30岁以后才出现二尖瓣狭窄的临床症状。
二尖瓣两个瓣叶在交界处互相粘着融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化，限制了瓣叶活动，致使瓣口面积减小。如果瓣膜下方的腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，可将瓣叶向下牵拉，形成漏斗状。僵硬的瓣叶将失去开启、闭合功能。
风湿性二尖瓣狭窄可分为下列两种类型：
1.隔膜型狭窄
前瓣病变较轻，活动限制较少，主要是交界增厚粘连。
2.漏斗型狭窄
前瓣和后瓣均增厚、挛缩或有钙化，病变波及腱索和乳头肌，将瓣叶向下牵拉，瓣口狭窄呈鱼口状，常伴有关闭不全。
正常成年人二尖瓣瓣口面积为4~5cm2，每分钟约有4~5L血液在舒张期从左心房通过二尖瓣瓣口流入左心室。若瓣口面积小于1.5cm2时，即可产生血流障碍，在运动后血流量增大时更为明显。瓣口面积缩小至1cm2以下时，血流障碍更加严重，左心房压力升高，呈现显著的左心房-左心室舒张压力阶差。左心房逐渐扩大，肺静脉和肺毛细血管扩张、淤血，造成肺部慢性梗阻性淤血，影响肺泡换气功能。运动时肺毛细血管压力升高更为明显。压力升高超过正常血浆渗透压30mmHg，即可产生急性肺水肿。早期病例较易发生急性肺水肿，晚期一方面由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚，毛细血管渗液不易进入肺泡内；另一方面，由于肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管壁增厚，管腔狭窄，可以阻止大量血液进入肺毛细血管床，并限制肺毛细血管压力的过度升高，从而减低肺水肿发生率。但是由于肺小动脉阻力增高，肺动脉压力也显著增高。重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉收缩压可明显升高，使右心室排血负担加重，逐渐肥厚、扩大，最终发生右心衰竭。
1.心电图检查
轻度狭窄病例，心电图可以正常。中度以上狭窄可呈现电轴右偏、P波增宽，呈双峰或电压增高。肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞，或右心室肥大。病程长的病例，常示心房颤动。
2.X线检查
轻度狭窄病例，X线平片可无明显异常。中度或重度狭窄，常见到左心房扩大：食管吞钡检查可发现左心房向后压迫食管，心影右缘呈现左、右心房重叠的双心房阴影。主动脉结缩小、肺动脉段隆出、左心房隆起、肺门区血管影纹增粗。肺间质性水肿的病例，在肺野下部可见横向线条状阴影，称为Kerley B线。长期肺淤血的病例，由于肺组织含铁血黄素沉着，可呈现致密的粟粒形或网形阴影。
3.超声检查
M型超声心动图显示瓣叶活动受限制，前瓣叶正常活动波形消失，代之以城墙垛样的长方波，前瓣叶与后瓣叶呈同向活动。左心房前后径增大。二维或切面超声心动图可直接显现二尖瓣瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、左房增大，并可检查左房内有无血栓、瓣膜有无钙化以及估算肺动脉压力增高的程度等情况。
