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已收藏隐源性机化性肺炎（cryptogenic organized pneumonia，COP）最初由Davison在1983年报道了8例以肺泡内机化为特点的间质性肺疾病，命名为隐源性机化性肺炎。1985 年Epler和Colby总结了50多例具有相似病理改变的临床症候群，其病理特征为肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有肉芽组织形成的间质性肺疾病，提出以闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organized pneumonia，BOOP）命名，并认同为独立病种。2002年ATS/ERS发表的特发性间质性肺炎分类中，将COP或特发性BOOP（idiopathic BOOP）归为特发性间质性肺炎的一个临床类型，组织学类型为机化性肺炎（organized pneumonia，OP），由于病理上机化性肺炎可伴或不伴闭塞性细支气管内肉芽组织形成，而且使用BOOP易与闭塞性细支气管炎相混淆，故2002年ATS/ERS推荐使用COP取代特发性BOOP。本病预后良好，对糖皮质激素反应佳。
COP病灶呈斑片状分布，呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内见疏松的胶原样的结缔组织增生，增生的结缔组织时相一致，其中可见单核细胞、巨噬细胞，及少量的肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞；肺泡内见肺泡巨噬细胞，部分呈泡沫状；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。在周围的肺泡间隔存在以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症渗出，肺泡间隔增厚。肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有息肉样肉芽组织形成构成机化性肺炎的形态特征，在部分普通间质性肺炎（UIP）亦可以见到，但在UIP表现为进行性不可逆的纤维化，而在COP则可以被糖皮质激素逆转，表明COP是一种独特的炎症性疾病，其炎症过程和表皮的愈合过程类似，但具体的发病机制并不清楚。
起始病因导致肺泡上皮细胞损伤是这一炎症过程的开始，上皮细胞坏死和基底膜暴露，内皮细胞部分受损，炎症细胞（淋巴细胞、中性粒细胞，部分嗜酸性粒细胞）浸润到肺间质，成纤维细胞活化，在肺泡腔内纤维蛋白把炎症细胞聚集在一起，成纤维细胞从间质移行到肺泡并增生，同时肺泡上皮细胞不断增生给基底膜提供再生的上皮以保持肺泡结构完整，成纤维细胞不断增生和胶原纤维一起组成同心圆状排列的纤维肉芽，在大部分肉芽中的炎症细胞几乎完全消失，典型的机化性肺炎改变形成。血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子在肉芽内广泛表达，肉芽肿组织内新生的血管丰富，表明机化性肺炎是一个愈合过程，可能是病灶能够逆转的原因。
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