英文名称 ：pneumothorax

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pneumothorax）。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。自发性气胸又可分为原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的病人。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起。医源性气胸则由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症，男性多于女性，原发性气胸的发病率男性为（18~28）/10万人口，女性为（1.2~6）/10万人口。发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。

正常情况下胸膜腔内没有气体，这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg，比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压均为负压，系胸廓向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口；②胸壁创伤产生与胸腔的交通；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。气胸时失去了胸腔负压对肺的牵引作用，甚至因正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小，初期血流量并不减少，因而通气/血流比率减少，导致动静脉分流，出现低氧血症。大量气胸时，由于吸引静脉血回心的负压消失，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，循环障碍，甚或窒息死亡。

原发性自发性气胸（primary spontaneous pneumothorax，PSP）多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变，但可有胸膜下肺大疱（pleural bleb），多在肺尖部，此种胸膜下肺大疱的原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症可能有关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。

继发性自发性气胸（secondary spontaneous pneumothorax，SSP）多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱（emphysematous bulla）破裂。如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺纤维化、嗜酸性肉芽肿病、结节病、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。月经性气胸仅在月经来潮前后24~72小时内发生，病理机制尚不清楚，可能是胸膜和膈肌上有异位子宫内膜结节破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生，可能与激素变化和胸廓顺应性改变有关。

脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂可形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及机械通气压力过高时，均可发生气胸。抬举重物用力过猛、剧咳、屏气甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。

根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型：

1.闭合性（单纯性）气胸

胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口已不再漏气。

2.交通性（开放性）气胸

破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH₂O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。

3.张力性（高压性）气胸

破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH₂O，甚至高达20cmH₂O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。

正常时两层胸膜紧贴着，腔内有5~15ml浆液。胸膜腔内的压力低于大气压，吸气时牵张肺使其膨胀。该负压随着呼吸运动变化，吸气时胸廓扩大时负压变大（即胸膜腔内压更小，为-1.33~-0.667kPa）；而呼气时负压变小（即胸膜腔内压更大，为-0.686~-0.4kPa）。当一侧胸膜腔内压力超过0.1~0.2kPa时，纵隔移位，静脉回流受阻，发生急性心、肺功能障碍。

（一）气胸对心、肺功能的影响因素

①基础疾病和肺功能；②气胸发生速度；③胸膜腔内积气量及其压力。基础肺病变严重，气胸出现快、气量大、胸膜腔内压高，对心、肺功能影响大。

（二）气胸影响心、肺功能的主要表现

1.肺容量缩小和通气功能降低

当肺压缩20%以上时，胸腔内压变大，失去负压对肺的牵引作用，甚至压迫肺组织致肺容量减少，呈限制性通气功能障碍。

2.气体交换功能恶化

急性气胸时被压缩的肺泡通气量减少，但最初肺血流量并不减少，可发生通气血流比例降低或动静脉分流样效应，表现为动脉血氧合功能障碍和氧分压降低。

3.循环功能障碍

少量气胸对循环影响小。大量气胸，尤其是张力性气胸，影响静脉血回流，甚至压迫血管和心脏，阻碍静脉血回流入右心，引起心脏搏出量降低，心率加快，血压降低，甚至发生休克。在大量或张力性气胸时，可引起纵隔移位或摆动，进一步导致循环功能障碍、心律失常、休克或突然窒息死亡。

气胸发生时间较长者，肺长期受压，通气血流比例已自动调整，故一般体力活动时无不适感觉，但在剧烈活动时则出现呼吸困难，特别是原有慢性肺部基础疾病时。

1.X线胸片检查

是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。一般摄立位后前位，必要时可摄侧位胸片。气胸的典型表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。

肺结核或肺部慢性炎症使胸膜多处粘连，气胸时多呈局限性包裹，有时气胸互相通连。气胸若延及下部胸腔，肋膈角变锐利。合并胸腔积液时，显示气液平面。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断。

2.胸部CT

表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。对气胸量大小的评价也更为准确。

3.气胸容量评估

可依据X线胸片判断。由于气胸容量近似于肺直径立方和单侧胸腔直径立方的比率[（单侧胸腔直径³-肺直径³）/单侧胸腔直径³]，在肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%，2cm时约50%。故从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸，<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离≥3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸（图1）。由于目前大多数医院已使用影像归档与通信系统（picture-archiving communication systems，PACS），故在测量气胸量可使用其辅助功能，对测定气胸量的大小可能更准确。

图1 气胸容量测定法

引自：内科学.第9版.ISBN:978-7-117-26541-6.主编:葛均波 徐永健 王辰.图2-12-4

气胸病人禁止乘坐飞机，因为在高空上可加重病情，引致严重后果；如肺完全复张后1周可乘坐飞机。英国胸科学会则建议，如气胸病人未接受外科手术治疗，气胸发生后1年内不要乘坐飞机。