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已收藏英文名称 ：irritable bowel syndrome
肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是临床上最常见的一种功能性肠病，以与排便相关的反复发作的腹痛和排便习惯改变为主要特征。我国患病率为7%～12%。好发年龄30～50岁，且女性较男性多见，有家族聚集倾向。IBS对患者的生活质量和社会交往有明显的负面影响，并直接或间接地消耗大量的医疗保健资源。
IBS受多因素影响。有复杂的病理生理机制，包括遗传、环境和心理因素。触发和加重IBS的因素包括胃肠炎病史、食物不耐受、慢性应激、憩室病和外科手术（数字资源15-6-1-1）。发病机制因人而异，差异很大。
数字资源15-6-1-1 肠易激综合征（IBS）的发病机制
（一）胃肠动力及分泌异常
长期以来胃肠道动力学异常是症状发生的主要病理学基础，腹泻型IBS患者结肠运动增多，各段结肠推进性蠕动明显增加，以降结肠和乙状结肠明显，并可伴腹痛。而便秘型IBS患者则多表现为痉挛性收缩和腹胀，结肠节段性收缩增加，高幅推进性收缩减少。腹泻型IBS患者胃结肠反射呈持续的增高反应，便秘型则反应减少。另外，小肠内水、电解质的分泌与吸收异常，以及胆汁酸合成与分泌异常也可能参与了疾病的发生。
（二）内脏高敏感
大量研究普遍观察到IBS患者对各种生理性和非生理性刺激（如进食、肠腔扩张、肠肌收缩、肠内化学物质等）极为敏感，较易感到腹痛，即痛阈降低，甚至对正常状态下的肠蠕动亦较正常人更易感觉到。这种感觉异常的神经生理基础可能是黏膜及黏膜下的内脏传入通路敏感性增加，以及中枢对内脏传入信号的放大。
（三）肠道免疫激活、肠道通透性异常及肠道微生态的改变
大量研究提示IBS与肠道感染有关，2/3 IBS患者的黏膜活检有低度炎症和肥大细胞数量增多。急性感染是诱发IBS的危险因素之一，在近期有细菌性胃肠炎患者中7%~30%发生IBS，为“感染后的肠易激综合征”。在小肠炎症和通透性增加的情况下，食物抗原通过肠上皮屏障间隙，导致肥大细胞浸润激活，释放介质，激活免疫系统。近期报道，麦麸和可发酵寡聚糖、二糖、单糖及多元醇（fermentable oligo-，di-，and monosaccharides and polyols，FODMAPs）等快速发酵、有渗透活性的短链碳水化合物是IBS症状的重要诱发因素，吸收性差的碳水化合物发挥渗透效应，增加肠内发酵，加重症状。研究还发现IBS患者粪微生物群与健康对照差异明显，双歧杆菌属和乳酸菌属数量减少，而厚壁菌门/拟杆菌门比例增加。
（四）中枢感觉异常和神经内分泌
研究表明IBS患者存在中枢神经系统（CNS）的感觉异常和调节异常，IBS可以被认为是对脑-肠系统的超敏反应，包括对肠神经系统和CNS。由于脑-肠轴还通过胃肠激素等神经内分泌系统达到胃肠功能调节的目的，5-羟色胺（5-HT）已被认为是参与胃肠道动力和感觉非常重要的神经递质。
（五）社会心理因素
IBS患者往往同时有心理和精神障碍，社会心理因素对IBS患者的影响可能通过CNS介导。包括情感、性、生理虐待史、睡眠剥夺、应激生活事件、长期社会应激等。近期研究发现焦虑、紧张、抑郁可直接作用并损伤肠黏膜屏障，有利于大分子物质通过，激活免疫系统。
