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已收藏英文名称 ：alcoholic liver disease
酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，初期表现为肝细胞脂肪变性，进而发展为酒精性肝炎，最终导致肝纤维化、肝硬化。短期严重酗酒也可诱发广泛肝细胞损害甚或肝衰竭。本病在欧美国家多见，近年来在我国发病率上升，是我国主要的慢性肝病之一。
饮酒后乙醇主要在小肠上段吸收，90%以上在肝内代谢。乙醇进入肝细胞后，80%~85%经过乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛，再通过乙醛脱氢酶（ALDH）代谢为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。多余的乙醇可通过肝微粒体乙醇氧化酶（MEOS）、过氧化氢酶（H2O2酶）降解。MEOS中细胞色素P450 CYP2E1是代谢限速酶，可由酒精诱导而加速乙醇降解。乙醇代谢为乙醛、乙酸过程中，氧化型辅酶Ⅰ（NAD）转变为还原型辅酶Ⅰ（NADH）明显增加，肝内氧化还原状态异常。
酒精性肝病发病机制主要是：
1.酒精对肝细胞的直接毒性
包括：①乙醇和乙醛脱氢酶引起氧化还原反应异常；②长期摄入酒精诱导P450 CYP2E1和线粒体电子呼吸链，加剧细胞氧化应激和脂质过氧化反应。③乙醇诱导核转录因子AMPK和SREBP-1c，促进蛋白加合物形成，诱导叶酸、甲硫氨酸代谢异常，内质网应激紊乱。
2.破坏肠黏膜屏障促进肝脏炎症和纤维化发生
酒精使肠黏膜通透性增加，肠道菌群移位，产生内毒素血症，病原体相关分子模式（PAMPs）进入肝细胞，激活细胞网络，招募免疫细胞进入肝脏，释放大量促炎因子，如TNF-α可促进肝细胞凋亡、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）可促进肝星状细胞活化、胶原蛋白形成、肝纤维化进展。其他如IL-1、IL-6、IL-8、IL-10也促进酒精性肝病发展。
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性混合性肝细胞脂肪变性。中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2018年修订酒精性肝病防治指南，依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化可分为单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和酒精性肝硬化，详见扩展阅读1。
扩展阅读15-8-4-1 酒精性肝病病理分级
1.单纯性脂肪肝
依据肝细胞脂肪变性占组织标本量的范围分为3度（F 0~3）。F0：<5%的肝细胞脂肪变性。
2.酒精性肝炎肝纤维化
酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为3度（F 1~3）。依据炎症程度，分为4级（G 1~4）。依据纤维化范围和形态，肝纤维化分为4期（S1~4）。此外正常组织学表现用G0：无炎症；S0：无纤维化表示。
3.酒精性肝硬化
肝小叶结构完全损毁，代之以假小叶和广泛纤维化，典型的是小结节性肝硬化。根据纤维间隔是否有界面性肝炎，分为活动性和静止性。
