可卡因是最常被吸食的毒品之一。滥用可卡因可致急性肾损伤，其病因多样。滥用可卡因还可引起CKD，表现为肾病综合征、慢性肾小球肾炎、肾淀粉样变性和慢性间质性肾炎等。一项对647例门诊高血压患者的前瞻性随访观察发现，有任何一个非法药应用史者发生轻度CKD的相对危险度为2.3，而使用可卡因和迷幻药者发生轻度CKD的相对风险分别为3.0和3.9。对40例死于可卡因相关事件者所作尸解发现，与40例死于非可卡因相关事故者相比，其硬化肾小球数与总肾小球数之比是后者的18倍，肾小球周围纤维化、肾间质炎症细胞浸润、肾小动脉硬化程度也严重得多。长期饲喂可卡因的大鼠，其肾小球出现非特异性改变，部分肾小管明显扩张，近段和远端小管上皮细胞有不同程度坏死。

可卡因滥用引起急性和慢性肾脏病的机制涉及多个方面。可卡因可引起多种类型的严重疾病，如恶性高血压、卒中、心肌梗死、动脉夹层、双侧肾梗死、血栓性微血管病、急性间质性肾炎等和横纹肌溶解症等，滥用可卡因还增加艾滋病、肝炎和其他感染性疾病风险，这些因素均可间接或直接导致肾脏损害。此外，街头毒贩兜售的可卡因常掺有局部麻醉剂、止痛药或咖啡因等其他物质，这些掺杂剂也都可能引起肾脏病变。例如近年发现有的可卡因毒品中掺杂左旋咪唑，可卡因和左旋咪唑都能刺激机体产生抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）而诱发小血管炎，导致相应的肾脏和肾脏外脏器损害。可卡因可激活交感神经系统，促进血管平滑肌细胞钙内流，激活肾素血管紧张素系统，增加内皮素和血栓素的合成和释放，降低一氧化氮、前列腺素E₂和前列环素的生成，引起内皮功能障碍、氧化应激和血小板活化，从而导致全身血管收缩、高血压、肾血管阻力增加和严重的动脉粥样硬化等。

滥用可卡因所致肾损害的防治，关键是要尽早停用可卡因，同时积极治疗已引起的其他脏器损害。对于血管炎患者，其治疗方法和疗效与特发性血管炎类似，但在应用免疫抑制剂过程中要警惕诱发感染（如病毒、结核等）的风险。