人体免疫缺陷病毒（HIV）是一种嗜T淋巴细胞的逆转录病毒，主要侵犯辅助／诱导性T淋巴细胞（T4），与细胞膜上HIV受体结合而进入胞内。在细胞内，病毒RNA逆转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上。当此受染的细胞被激活时，整合的前病毒DNA即转录RNA、合成蛋白质，最后组装成完整的HIV颗粒，并以芽生形式从细胞表面释放入血循环，再感染新的T4细胞。如此重复，患者T4细胞大量破坏导致免疫缺陷。HIV感染后经历急性期、无症状期、艾滋病相关综合征（AIDS‐related complex，ARC）和临床艾滋病期（AIDS）。1984年RAO等发表了他们的临床病理观察，发现约11%的AIDS患者肾脏病理示局灶节段性肾小球硬化（FSGS），之后与HIV感染相关的肾小球病及肾小管间质病逐渐受到重视。目前HIV相关肾疾病主要有HIV相关性肾病（HIV‐AN）、HIV相关免疫复合物肾小球肾炎和HIV相关血栓性微血管病。其中以HIV‐AN最多见。

全球有超过4千万人口感染HIV，并以每天新感染1600人的速度上升。HIV感染可导致多种肾小球损伤，如HIV相关性肾病（HIV‐AN）。HIV‐AN患病率因种族不同有较大差异，黑人比白人更易患HIV‐AN，其比例为12∶1，且肾脏病理类型和临床表现较重，更易早期进入终末期肾病。HIV‐AN的罹患不受年龄、感染时间和并发机会感染等因素影响。截至2007年7月底，我国全国累计报告艾滋病病毒感染者和患者达到214 300例，其中艾滋病患者56 758例，死亡18 246例。HIV感染率呈上升趋势，防治HIV‐AN的重要性日益显现。

病毒感染是导致HIV‐AN的主要原因。有研究表明转基因动物模型尽管只转染了HIV‐1基因组中的一段，仍能患类似于人类HIV‐AN的典型肾病表现，如蛋白尿、肾病综合征、迅速进展的肾衰竭，出现典型的FSGS。在HIV‐AN患者，肾组织中HIV‐1信使RNA定位于小球和小管上皮细胞也证实病毒感染肾脏。HIV感染患者体内生成大量细胞因子，如IL‐6、IL‐1和TNF，提示病毒基因的复制直接或间接影响宿主细胞因子的产生。典型的HIV‐AN发生在HIV感染的晚期，病毒大量复制。HIV‐AN的发生与HIV感染的危险因素如静脉注射毒品、同性恋及母婴传播无关，与是否合并机会性感染和肿瘤亦无关，但与种族密切相关。

感染HIV患者肾小球损伤病理表现多样。典型的HIV‐AN表现为FSGS。大体上看双肾增大，肾脏重量增加，常超过正常肾的50%～100%。光镜下可见肾小球、肾小管及间质全面受累。肾小球塌陷，毛细血管腔闭塞，肾小球周围毛细血管节段性硬化，肾小管细胞变性、坏死和大面积脱落，肾间质可见单核细胞浸润和纤维化，皮髓质增宽并水肿。在急性期可见脏层上皮细胞显著增生肥大。在血肌酐水平和蛋白尿程度相当时，HIV‐AN患者与经典特发性FSGS患者相比有其特点：①肾小球萎陷比例大，较少玻璃样变，足细胞肿胀更明显；②小管间质病变也更严重，表现为小管退行性变和再生、间质水肿、纤维化及炎症浸润，小管常极度扩张成微囊，内含蛋白管型。

免疫荧光可见IgM和C3沉积，电镜未见免疫沉积，但几乎所有HIV‐AN活检标本都可见肾小球和间质血管内皮细胞扩张的内质网池内有大量管网状包涵体。

其他病理类型：FSGS是HIV感染患者肾损伤最常见的病理类型，约占75%。但HIV也可造成其他类型肾损伤，依次为膜增生性肾小球肾炎（MPGN）、微小病变（MCD）、淀粉样变、狼疮样肾炎（lupus‐like nephritis）、感染后急性肾小球肾炎、血栓形成性微血管病、膜性肾病（MN）、局灶节段坏死性肾小球肾炎、IgA肾病和免疫触须样肾病等。除血栓形成性微血管病和HIV‐AN外，均属HIV相关免疫复合物型肾小球病。