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已收藏英文名称 ：atherosclerotic cerebral infarction
中文别名 ：动脉硬化性脑梗死
脑梗死是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的坏死。脑梗死占全部脑血管病的70%，是引起痴呆的第二大原因，也是老年癫痫和抑郁的最常见原因。
脑梗死的病因主要是血液供应障碍。血管壁、血液成分和血压的异常均可造成脑供血动脉缺血，其中最常见的是脑动脉粥样硬化，其次是各种原因造成的脑栓塞。
目前临床常用的脑梗死病因分型方法是急性卒中治疗试验分型（trial of org 10 172 in acute stroke treatment，TOAST），该方法将缺血性卒中的病因分为5类（表1）。
动脉粥样硬化性脑梗死（atherosclerotic cerebral infarction）简称为动脉硬化性脑梗死，约占脑梗死的60%。
表1 经典TOAST分型
大体检查可见粥样硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。
脑组织可正常、或脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。
发生梗死处的脑组织软化、坏死，周边组织水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。
动脉硬化性脑梗死主要发生在管径500μm以上的大动脉和中等动脉，粥样硬化是在动脉内、中膜之间脂肪变性和胆固醇沉积，脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。一般先有脂质、复合糖类及钙质积聚，伴有纤维组织增生和炎性反应，可导致斑块内出血，如果斑块破裂，可导致局部血栓形成和远端血管栓塞。斑块一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
1.缺血半暗带和治疗时间窗
急性脑梗死后缺血中心区和周边区血流量不同，在一定时间内缺血周边区血流下降，而氧和葡萄糖代谢仍保留。1977年Astrup首次提出缺血半暗带的概念，定义为围绕梗死中心的缺血组织，其电活动中止，但仍保持正常的离子平衡和结构完整的区域。半暗带细胞存活的时间为治疗时间窗。不同的血流灌注导致半暗带存在的时间不一，如局部脑血流下降到6ml/100（g•min）约10分钟，组织损害不可逆转，血流在15ml/100（g•min）左右，半暗带存活时间延长。CT和MRI检查具有不同的半暗带界定的方法，最大的意义是进行溶栓和机械取栓治疗的选择。
2.脑缺血性损害的级联反应
急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称之为级联反应或瀑布效应。
检查内容与TIA的检查基本一致。在CT或MRI上可发现相应的梗死灶。头部CT在梗死发病24小时内可为阴性，但MRI尤其是DWI可早期发现梗死灶。近年来，新的影像学技术，如CTA和CTP、DWI和PWI等技术的联合应用，有助于对缺血半暗带的判断，为溶/取栓患者的选择和超时间窗溶/取栓提供了理论依据，也为后续抗栓方案选择、降压治疗等二级预防措施提供依据。
