无器质性疾病的有排卵妇女出现异常子宫出血的原因可能是排卵功能的轻微异常所致。文献上描述由子宫内膜成熟或脱落不规则，或雌孕激素比例不当引起。临床上以出血时间与BBT曲线对照，将本症分为月经量多与经间出血两类。后者又进一步分为围排卵期出血、经前出血及月经期长三种情况。文献对月经量多的研究相对较多，而对经间出血则鲜有报道。有排卵型经间出血的病因尚未阐明，可能由于卵泡发育、排卵或黄体功能不同程度的不健全，或内膜局部止血功能缺陷引起。

有排卵月经量多与月经量正常的妇女比较，月经周期中血清LH、FSH、E2及唾液P浓度的动态变化，内膜组织相，结果未见差异。子宫内膜雌、孕激素受体含量评分（单抗免疫组化法）结果差异亦无显著性。不同个体之间上述受体含量变异却较大。月经量多者血浆及经血内凝血因子、子宫血管密度皆正常。近年研究有阳性发现的发病因素有以下几个方面：

1.子宫内膜不同PG之间比例失衡

已知不同PG对血管舒缩及血小板功能有相反的作用。前列环素（PGI2）能扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A2（TXA2）却使血管收缩，促进血小板聚集。PGE2及PGF2α皆能促进血小板活性，但前者使血管扩张，后者使血管收缩。有研究显示：月经量多患者子宫内膜生成PGE2/PGF2α量的比值增高，PGI2及TXA2的各自代谢产物-6酮PG1α/TXB2比值也升高。此两对PG产生量的失衡，导致血管扩张、血小板聚集功能受抑制的倾向，而引起月经量的增多。

2.内膜纤溶系统功能亢进

子宫肌层及内膜含有大量的组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，tPA）。Gleeson研究显示正常妇女子宫内膜tPA活性从晚泌期起开始升高，到下个月经周期第2天达峰值。月经量多者内膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下个月经周期第2天，经期内膜及经血tPA及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物（plasminogen activator inhibitor typeⅠ，PAI-Ⅰ）活性显著高于正常。周期第2天经期内膜tPA活性与月经失血量有强的正相关关系。可能由于内膜tPA活性过高，使纤溶系统功能亢进，引起止血的血栓不稳定或再通，细胞外基质胶原及黏附蛋白降解加剧，内膜剥脱广泛持久，导致月经量多。

3.其他

卵泡期子宫内膜VEGF、NO表达增加使血流增加，子宫内膜ET释放、bFGF受体减少，白细胞浸润增多，内膜出血相关因子（endometrial bleeding associated factor，ebaf）基因表达过强等。

一、月经量多

月经量多的定义是连续数个月经周期中经期出血量过多，但月经间隔时间及出血时间皆规则，无经间出血、性交后出血或经血的突然增加。经碱性正铁血红蛋白法测定，每周期失血量多于80ml者才视为月经量多。不同个体对出血量的主观判断标准有很大差异。有报道主诉月经量多的患者中，仅40%经客观测量失血量多于80ml。

二、经间出血

理论上分为三型：

1.围排卵期出血：指经期不长于7天，但血停数天又有出血者。一般量都很少，持续1～3天，可时有时无。

2.经前出血（即黄体期出血）：在BBT下降前即有少量出血，持续天数不等；BBT下降后出血量增多如月经，并按时停止。

3.月经期长（即卵泡期出血）：指BBT下降或行经7天以上仍不停止者。

诊断方面主要是除外器质性疾病及医源性出血。放置避孕环后常出现月经期长，原因是异物刺激使内膜有炎性反应，或生成PG过多，纤溶亢进，用抗炎及抗PG合成药治疗即会奏效。