妊娠后循环血容量逐渐增多，妊娠32～34周时达高峰，平均增加50%，此后维持在循环血量高水平状态、高于正常人，产后2～6周恢复正常。孕妇为适应胎儿生长和足月分娩的需要，子宫、宫颈、阴道以及外阴都发生一系列的生理变化，产道软化、充血，有足够的血液供应。临产时有许多因素增加心脏及循环负荷。若此时或胎儿娩出后24小时内胎盘、子宫、产道等发生异常将导致出血量较正常明显增加。

1.妊娠期

常见有流产、异位妊娠破裂、子宫破裂，前置胎盘，胎盘早剥，子宫颈妊娠，凝血机制障碍等出血，而少见于妊娠期子宫血管破裂。

2.分娩期

会阴、阴道损伤静脉曲张破裂出血，子宫颈、子宫体损伤或破裂出血，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。

3.胎儿娩出后

子宫收缩乏力，胎盘滞留或残留、胎盘植入，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后子宫切口愈合不良等。

1.血流动力学的变化

产科出血尤其产后出血发生率报道不一，主要影响因素与产科出血量统计有关，但低血容量性休克是产科休克最常见的类型，妊娠晚期特别是产后，出血常迅猛而量大，出现严重的低血容量性休克。当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到刺激，抑制迷走神经，使脑干心血管中枢（血管舒缩中枢）和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心率加快，增加心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、内脏血管的强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量增加，仍能保持血压不下降，从而保证重要生命器官灌注，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能，代偿机制不足以维持心排出量和血压的稳定，临床情况进一步恶化，无氧代谢强而使乳酸蓄积发生代谢性酸中毒，造成器官缺血坏死，细胞代谢进一步恶化趋向死亡。

2.体液改变

休克时血流灌注不足，儿茶酚胺分泌，抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌、肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，释放一种多肽酶，称为肾素，肾素促进血管紧张素Ⅰ形成，随后形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ促进肾上腺皮质产释放醛固酮。醛固酮的作用是蓄钠排钾，增加细胞外液量和血浆量，使静脉回心量增加，心排出量增加。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑神经垂体分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷（ATP），而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。

3.继发多脏器损害

器官受损严重程度与出血量、出血速度和机体本身耐受的能力有关。当出血量超过全身的25%时，其代偿机制不足以维持心排出量和血压的稳定，此时如继续出血，临床情况进一步恶化，组织进一步缺氧，动静脉氧储备已下降，为保证对心、脑、肾上腺等重要器官的供血，通过中央媒介的选择性血管收缩，使肾脏、脾脏、皮肤的血供减少，组织灌注量进一步下降，供氧减少，无氧代谢强而使乳酸积累发生代谢性酸中毒，造成器官组织缺血，细胞内代谢进一步恶化而趋向死亡。低血容量休克还使细胞内多种离子分布异常，如钠离子和水进入骨骼肌而细胞内钾进入细胞外液，如果失血不能纠正，心脑受到损伤，发生心肌损害、昏迷、呼吸障碍，肾功能必然受损而少尿、无尿，以致死亡。