脓毒症（sepsis）是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常，并由此造成病死率增加”的临床状态。其病死率超过50%，是危重患者的首位死亡原因。在分娩中处理不当可导致脓毒症休克，妊娠期脓毒症的感染来源可分为产科因素与非产科因素。产科因素包括感染性流产、绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎和伤口感染等，非产科因素包括泌尿系统感染、肺炎、阑尾炎、胃肠道感染等。引起脓毒症的微生物在多数孕产妇脓毒症研究中缺乏报道，最常见的致病菌为大肠埃希氏菌和A、B族链球菌等，且存在多种微生物混合感染的情况。

1.流产或产褥期感染 过多的阴道检查，宫腔操作，子宫穿孔。

2.中晚期妊娠引产因宫颈管及阴道内的致病菌而发生的严重感染 阴道内的病原微生物上行引起羊膜腔感染。

3.早产、胎膜早破、侵入性操作。

4.妊娠期合并其他感染性疾病 妊娠合并急性化脓性肾盂肾炎，妊娠合并化脓性阑尾炎。

脓毒症发生发展过程中免疫和炎症反应失衡引起机体血管内皮屏障功能障碍、组织水肿、低血压、红细胞携氧功能下降和微循环血栓形成等病理生理改变，其本质是引起组织灌注不足，造成组织氧供减少、细胞氧代谢障碍；最终导致神经功能障碍、循环衰竭、呼吸功能不全、肝/肾功能不全以及凝血功能紊乱等多系统器官衰竭。

1.脓毒症早期主要表现为免疫细胞过度活化和炎症反应失控

病原菌入侵后，宿主单核巨噬细胞和中性粒细胞通过表达的模式识别受体（PRRs）（包括经典Toll样受体和非经典non-Toll样受体）识别外来病原菌，诱导免疫细胞的活化以及细胞内一系列信号通路的激活，启动全身炎症反应。在经历脓毒症早期阶段后，逐渐进展为免疫抑制状态，各种免疫细胞对病原菌的反应减弱，患者出现原发感染灶难以清除、继发二重感染以及体内潜伏病毒出现活跃复制等临床表现。

2.内皮细胞损伤与微循环功能障碍

宿主的巨噬细胞识别细菌细胞壁磷脂多糖，导致细胞因子释放，后者激活凝血和炎症过程，引起血管内皮损伤、血管渗漏、循环衰竭和休克。

（1）内皮细胞位于血管壁内表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩。内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附。炎症反应、氧化应激等引起的血管内皮损伤，使血管通透性增加。血管内皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管内凝血（DIC）。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起内皮细胞释放黏附分子ICAM等，进一步放大炎症反应，同时降低血管对缩血管药物的反应性，失去调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍。

（2）微循环是循环系统最基本的功能单位，主要涉及血液、淋巴液和组织液的流动和交换，承担着组织细胞代谢、物质交换的重要职能，是脏器功能正常的根本保障。微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至患者死亡。

3.血管容积与血液容量失衡及血液流变学异常

正常人体血管容积与血液容量是在动态平衡下相匹配的，这种匹配是心输出量正常以及外周组织灌注正常的前提。脓毒症发生容积扩大的标志之一是系统血管阻力下降。扩大的血管床必须有更多的液体填充才能保证正常的心输出量和外周血液灌注。但脓毒症患者血管内皮受损引起的毛细血管渗漏使血管容量降低，这会加重血管容积与血容量的不匹配。毛细血管主要渗出的是血浆成分，结果将导致血管中的血液变得更加黏稠，外周循环流动不畅，容易导致微血栓形成，进一步造成组织缺氧，乳酸堆积，加重各器官脏器的衰竭。