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妊娠期急性呼吸衰竭
作者
刘彩霞;乔宠
概述

妊娠期急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF)是指原来呼吸功能正常,孕期由于突发原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现的一系列病理生理紊乱的临床综合征,是孕产妇死亡的重要原因。根据血液气体的变化特点,通常把呼吸衰竭分为低氧血症型(即Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(即Ⅱ型);根据主要发病机制不同,也可将其分为中枢性和外周性。根据孕产妇死亡原因分析,由于孕期血栓栓塞、羊水栓塞即静脉气体栓塞引起致死性急性呼吸衰竭占20%,加上其他原因的呼吸衰竭共占30%~45%。临床上及时发现和处理ARF是改善其预后的关键所在。

病因学

1.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

指非心源性的各种肺内外致病因素所导致的严重急性缺氧性呼吸衰竭,临床上是以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一组综合征。ARDS早期阶段为急性肺损伤(acute lung injury,ALI),重度的ALI即ARDS。

2.血栓栓塞(thromboembolism)性疾病引起的肺栓塞

妊娠期处于高凝状态加上子宫压迫使静脉回流发生障碍,在高龄孕妇、剖宫产术后、多胎、长期卧床、肥胖及用性激素退奶的孕妇易发生血栓栓塞。当大量的肺血管发生栓塞时,肺血管床可广泛闭锁或伴有急性肺水肿时,均可发生呼吸衰竭及血流动力学紊乱。

3.羊水栓塞(amniotic fluid embolism)

此为妊娠期罕见的并发症。羊水栓塞,由于羊水及其内容物进入母体循环,可在肺小动脉及毛细血管内形成血栓,反射性引起肺小动脉痉挛,造成肺动脉高压、肺水肿。

4.静脉气栓(venous air embolism)

前置胎盘患者在产前或分娩的过程中,空气可从胎盘附着处静脉血窦进入体内。非法流产进行妇科操作、头颈部外科手术、放置中心静脉导管时均可引起静脉气栓形成,导致肺栓塞、呼吸衰竭。

5.异物吸入气道(aspiration)

酸性胃内容物不慎吸入气道、支气管,引起化学性肺炎,增加肺毛细血管的通透性,引起肺水肿。如大量的胃内容物吸入后,可立即窒息,引起细菌性肺炎,导致呼吸衰竭。

6.呼吸道感染(respiratory tract infection)

妊娠期患有社区获得性肺炎,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体及军团菌感染、水痘病毒引起的肺炎,导致呼吸衰竭。受雌激素影响,孕妇上呼吸道(鼻、咽、气管)黏膜增厚,轻度充血、水肿,易发生上呼吸道感染。

7.哮喘持续状态(status asthmaticus)

急性哮喘发作,尤其是哮喘持续状态时,可引起高碳酸及低氧血症、呼吸性碱中毒及呼吸衰竭。

8.心脏病(heart disease)

心力衰竭,特别是伴有严重的原发性或继发性肺动脉高压,容易引起循环及呼吸衰竭。

9.β受体兴奋剂(β-adrenergic agents)的应用不当引起的肺水肿

主要见于治疗早产抑制子宫收缩。在有液体过度负荷、胶体压减少、肺毛细血管的通透性增加严重时,应用β1受体兴奋剂可发生急性肺水肿,导致呼吸衰竭。

10.其他

神经肌肉疾病如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎,孕期在家中时,可出现急性呼吸衰竭。药物(如麻醉、镇痛、三环抗抑郁药)过量时、纵隔气肿和气胸等情况均可引起呼吸衰竭。

发病机制

1.通气不足

包括肺泡扩张,首先引起限制性通气不足和气道狭窄或阻塞引起的阻塞性通气不足。正常肺泡总通气量为4L/min。各种原因只要引起总肺泡通气量不足,就会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高,流经肺泡毛细血管的血压不能充分动脉化,因而必然导致PaO2降低和PaCO2增高。

2.通气/血流比例失调

正常肺毛细血管通气/血流比例为0.8,一旦比例失调可引起缺氧。流经此处的静脉血不能充分动脉化,因此氧分压降低、二氧化碳分压增高。由于PaCO2升高刺激中枢化学传感器以及PaO2降低刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器,导致呼吸增快、分钟通气量增加,这种代偿性过度通气可使肺泡的PaO2增高而PaCO2降低以及氧分压有所增高、二氧化碳分压有所降低。

3.静-动脉分流

静脉血不与肺泡接触而不能进行气体交换,导致提高吸氧浓度也不能增加动脉血氧分压。

4.氧弥散障碍

当肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时,可出现氧气弥散障碍,因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。二氧化碳的弥散能力强(约比氧大20倍),其排出受影响较小,故PaCO2多可正常。这类患者吸入高浓度氧气可解除低氧血症。

5.耗氧量增加

可使肺泡氧分压下降,若通气不够,可引起缺氧。

急性呼吸衰竭可导致多脏器受损:①中枢神经系统功能障碍,患者可表现记忆障碍、精神错乱、烦躁、谵妄、惊厥甚至昏迷。②心血管系统在缺氧早期可出现反射性心跳加快,心排血量增加,内脏血流重新分布;严重缺氧,心肌细胞受损,肺小动脉收缩而引起肺循环阻力增加,导致右心衰竭,甚至室颤或心搏骤停。③呼吸系统,在二氧化碳浓度过高时,使呼吸中枢受到抑制,可引起呼吸停止。④肝肾受损,出现代谢性酸中毒及二氧化碳潴留。发生电解质紊乱,血钾升高,血氯降低。

临床表现
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ARF与妊娠的关系

1.妊娠对ARF的影响

孕妇耗氧量于妊娠中期增加10%~20%,肺总容量下降4%~6%,每分钟通气增加20%~45%,功能性残余容量下降15%~25%,潮气量增加30%~50%,并因此出现轻微碱中毒,碱中毒可减少子宫血流量致胎儿缺氧。氧储备减少和氧消耗增加的结合导致在怀孕期间对低通气或呼吸暂停的反应迅速发展为低氧血症。此外,分娩后3天由于孕妇血流动力学和激素水平变化等原因,各类产科和非产科疾病均有突然加重的风险,要警惕因此而出现的ARF。

2.ARF对妊娠的影响

(1)对孕妇的影响

ARF由于起病较急,孕妇会迅速出现呼吸困难、发绀、昏迷的情况,救治不及时会导致孕妇死亡。

(2)对胎儿的影响

ARF会导致子宫动脉收缩及胎儿胎盘血管收缩,降低胎盘血供和胎儿氧气供应。低氧血症可引起胎儿生长受限、早产、胎死宫内、围产儿死亡率增加等。

诊断
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治疗
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来源
中华妇产科学(第4版),第4版,978-7-117-34905-5,2023.12
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