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已收藏巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）引起的全身感染性疾病。巨细胞病毒属β疱疹病毒科，致人类疾病的为人巨细胞病毒。巨细胞病毒具有潜伏活动的生物学特征，多为潜伏感染，可因妊娠而被激活，也可以发生显性感染。CMV容易发生垂直传播，对胚胎及胎儿危害极大，它可引起胚胎及胎儿发育异常，造成流产、早产、生长受限，也是引起新生儿先天缺陷和智力发育不全最主要的病原之一。CMV宫内原发性感染是仅次于唐氏综合征导致智力发育延迟的病因。
CMV是先天性病毒感染的主要因素，在发展中国家，所有活产儿中CMV感染率约为0.3%～2.4%（平均值为1%）。0.2%～2%可发现胎儿感染证据。Picone等对2005～2006年法国就诊的3665名孕妇进行血清学检测，CMVIgG抗体阴性有1951名（53.1%），CMVIgG抗体阳性有1714名（46.8%），对IgG阳性孕妇进行CMV IgM检测，CMVIgM阳性者有98名（9.2%），此98名孕妇中9名孕妇有低CMVIgG滴度，即为孕12周内发生原发性感染。Paschale等对2005～2007年三年期间的2817名妊娠妇女（2522名为意大利人，295名来自其他国家）检测CMV抗体，其中IgG阳性率为68.3%，抗体阴性的892名妊娠妇女中血清转化率为0.32%。日本妊娠期原发性CMV感染率为0.74%～1.5%，原发性感染妊娠妇女宫内传播率约为40%，CMV先天性感染率为0.3%～0.6%。徐桂林等报道异常妊娠史妇女CMV感染率为13.59%，先天性感染率为3.5%。闻良珍等对三城市孕妇检测CMV IgM特异性抗体，发现活动性感染率为5.42%，沈阳为10.98%，上海为1.95%，武汉为11.23%，感染率有地区差异。屈新中等报道，西安地区孕妇CMV检出率是5.54%；文慧等报道，成都地区孕妇CMV检出率是为24.46%。
CMV感染的发病机制尚未完全清楚，CMV感染细胞的主要病理特征是细胞增大形成巨大细胞，核内和胞质内出现包涵体。有产毒性感染及非产毒性感染两种：①产毒性感染：CMV在人体细胞内复制，产生典型的巨细胞病毒，完成复制过程后成为成熟颗粒并释放到细胞外，具有感染性的颗粒又可进入另一易感细胞，使病变范围扩大。感染在胚胎期、胎儿期或新生儿期以神经细胞和唾液腺细胞最敏感；②非产毒性感染：CMV进入人体细胞内，无子代病毒产生，也不引起人体细胞病变，但受感染的细胞内有CMV DNA存在，用常规方法不能分离出病毒，核酸杂交可呈阳性反应。
羊膜腔感染发病机制是孕妇病毒感染后，病毒可通过病毒血症，经血流到达胎盘或经宫颈羊水逆行感染胎儿，孕妇CMV感染后，受感染的淋巴细胞或子宫内膜的潜伏感染使HCMV通过胎盘感染胎儿，CMV有感染腺体的嗜异性，子宫内膜是合适的传播部位。妊娠早期，胎盘未发育成熟，CMV可通过渗透作用感染胎儿间质及原生质细胞，在胎儿血供及淋巴回流未健全时，宫内CMV感染，主要通过感染邻近细胞而感染胎儿，在胎龄5～6周后，随胎儿血液循环建立，则通过血流感染胎儿。
已知感染CMV后有两种情况：一种是原发性CMV感染，指初次感染，可以为显性感染，也可以是隐性感染，体内无CMV抗体的孕妇为易感者。另一种是再发性CMV感染，指隐性感染孕妇一旦宿主抵抗力下降，体内潜伏的CMV再活动，或再次感染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒株。妊娠本身就是引起复发感染的诱因，此外患血液疾病或使用免疫抑制剂等都是复发感染的诱因。CMV进入人体后，可能借助淋巴细胞或单核细胞播散全身，致使体内重要器官如唾液腺、肺、肾、脑等几乎均被侵犯，很多组织如皮肤、汗腺、眼、甲状腺等均可被波及，引起细胞溶解、灶性坏死及细胞炎性反应。
目前尚无CMV疫苗。预防先天感染在于预防孕妇原发性感染，孕早期预防更为重要。宣传是孕妇有良好个人卫生习惯和注重洗手，对在日间托儿中心与幼儿接触的妇女更应强调。虽然可能存在受感染性伴的性传播，目前尚无有效的预防策略。
