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已收藏英文名称 ：papilloedema
指视盘非炎性被动性水肿，它不是一个独立的疾病，多为全身性疾病特别是颅内疾病在眼底的一种表现。本症与神经外科的关系十分密切，常由颅内压增高引起，对于颅内肿瘤的诊断和预后判断有重要参考价值。
视盘水肿的形成，可来自许多方面，其中以颅内压增高最为常见。现将其病因分述如下：
（1）颅内因素
1）占位性病变：如脑肿瘤（约占3/4）、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫等。
2）炎症：如脑膜炎、脑炎、蛛网膜炎。
3）外伤：如颅骨骨折、脑震荡。
4）发育异常：如尖头畸形、脑积水等。
（2）眶内因素：如眶内肿瘤、眼眶蜂窝织炎或眶内出血等，可直接压迫视神经而引起血液和淋巴液回流障碍。
（3）眼球因素
1）视盘部的小血管循环障碍，可使组织缺血缺氧而发生视盘水肿。
2）眼压突然降低，可引起轻度的视盘水肿，如角膜瘘、抗青光眼手术后或眼球穿通伤等。
（4）全身因素：如原发性和继发性高血压的后期以及贫血、白血病等。
（5）有的人为先天性视盘发育异常，这种先天性视盘水肿一般隆起不著。
许多神经内外科疾病均可造成颅内压力的升高，如颅内占位性病变、颅内感染性疾病、颅脑损伤、脑缺氧、中毒、内分泌功能紊乱等等；其中，颅脑肿瘤是十大常见致死性肿瘤之一，其患病率为130.8/10万人，估计我国约有200万脑肿瘤患者群体；同时，随着高速交通工具的普遍使用，建筑业的高度发展，创伤性颅脑损伤发病率已经成为导致年轻人死亡和致残的重要原因之一（发病率：250/10万人/年），据统计，严重颅脑损伤患者中，约40%伴有难以控制的颅内压增高，造成患者终身的残疾甚至死亡。
除继发性原因外，还存在许多特发性颅内压增高患者，特发性颅高压患者在普通人群中患病率约为1.56/10万人，在肥胖女性中其患病率高达85.7/10万人；随着社会经济水平的高速发展，我国肥胖人口不断增多，预计特发性颅高压的患病率在未来将呈暴发性增长。
视盘水肿的发生机制比较复杂，主要是颅内压增高引起的机械性压迫现象。其解释如下：
1）由于视神经周围的蛛网膜下腔与相应的脑脊髓蛛网膜下腔直接相沟通，当颅内压增高时，脑脊液被压入视神经鞘间隙，因该间隙在视盘处为一盲端，故形成环形扩张，并进而使眼内的血液循环和淋巴通路受阻，而发生视盘水肿。
2）正常视神经内的组织液，是从眼球通过视神经干的胶质间隙流向颅内的，这是因为颅内压较眼压为低的缘故，但当颅内压高于眼压时，组织液则呈相反的方向流动，此时视盘即起到一种屏障作用，以阻止液体的前进，于是液体在此处积聚而形成视盘水肿。由于颅内压增高时，硬脑膜皱襞首先压迫视神经管处的上方，使该部组织液循环发生障碍，所以视盘水肿通常自视盘上缘开始。
3）认为系脑组织水肿经视神经干传播至视盘部而引起水肿。
2.中医认为，本病多因肝胆湿热，上熏目系；或平素情志不畅，肝气郁结，阻滞目络，目系失养；或情绪暴躁，肝阳上亢，上扰清窍，伤及目系；或平素形体虚羸，气血不足，脾肾阳虚，水气内停而致。
组织上可见视盘膨大、高出，邻近部分视网膜被推开皱起，神经纤维间水肿，神经轴突及神经节细胞变性，视盘及视网膜血管淤血，血管外有淋巴细胞浸润，血管外胶质细胞及结缔组织增生。
1.FFA检查
早期轻度视盘水肿在造影早期无明显改变，造影后期视盘呈强荧光。发展完全的视盘水肿在FFA动脉期，可见视盘表面辐射状毛细血管扩张，严重者出现类似微动脉瘤样改变，荧光素很快向外渗漏，视神经乳头及其周围染色，呈现强荧光。
2.视野检查
表现为生理盲点扩大或向心性视野缩小。
3.脑脊液检测
脑脊液压力增高，一般大于200mmH2O，脑脊液常规、生化检查可为正常。
4.P-VEP
P100波的潜伏期延长，振幅降低。
