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已收藏英文名称 ：malignant hyperthermia
恶性高热（malignant hyperthermia，MH）是由RYR1基因常染色体突变引起的遗传性疾病，是一种具有家族遗传性的亚临床肌肉病，表现为挥发性吸入麻醉药和氯琥珀胆碱等所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
1.有MH病史（或家族史）的患者。
2.给药氯琥珀胆碱后咬肌痉挛患者。
3.在儿科患者中更为常见。
4.与某些先天性异常（斜视、肌肉骨骼畸形、中枢核心疾病、低钾周期性瘫痪）相关。
5.吸入性麻醉药物，如氟醚、异氟烷等。
MH发生机制尚不十分清楚，目前认为MH的本质是骨骼肌肌浆网钙释放通道的遗传缺陷所致。人体骨骼肌兴奋-收缩（EC）偶联作用是将肌纤维表面的神经递质的化学信号转变为肌肉收缩。此偶联过程中肌细胞内的重要环节，是位于肌浆网表面参与形成钙离子通道的罗纳丹受体RYR1被激活，钙离子通道打开，Ca2+经通道由肌浆网内释放入胞浆内，引发肌肉收缩。含氟麻醉药或去极化肌松药，能引发基因突变的RYR1受体的功能改变，导致钙离子通道异常开放，从而引发肌细胞内Ca2+浓度持续升高，骨骼肌持续强直收缩。
基因突变引起RYR1功能改变，对含氟类吸入麻醉药或去极化肌松药敏感，致内质网Ca2+通道门控动力学改变。除家族遗传因素外，MH的发作还必须有一定的诱发因素，家族遗传因素和诱发因素相结合才能导致恶性高热的发生。
1.动脉血气分析
常显示重度代谢性和呼吸性酸中毒、高乳酸血症。机械通气状态下PaCO2一般超过60mmHg、pH明显下降（<7.25）、碱剩余常超过-8mmol/L。
2.血清电解质检查
初期血清K+升高，但使用利尿剂后则可正常或降低；由于ATP大量降解，血清磷酸盐含量升高。
3.酶学检查
肌酸磷酸激酶（CPK>10 000U/L）异常升高、血清肌红蛋白>1 700ug/L，乳酸脱氢酶（GPT）等均升高。
4.血常规
可见血小板减少，有溶血现象，严重时可发生DIC。
5.尿液检查
（尿肌红蛋白>60ug/L）也可有力支持恶性高热诊断。
