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已收藏几乎任何一种急性心包炎均可能演变为慢性缩窄性心包炎。慢性缩窄性心包炎是由于心包壁层及脏层的慢性炎症病变，引起心包纤维化及增厚、粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，从而降低心脏功能，造成全身血液循环障碍的疾病。
慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。但许多病例因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失，即使将切除的心包做病理检查和细菌学检查，能证实为结核的大约也仅为30%。其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。
早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，之间无明显分界面，心包腔闭塞，成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包裹和压迫整个心脏和大血管根部，也可以局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄，及在腔静脉入口处形成狭窄环。心包厚度常为0.2~0.5cm，也可厚达1cm以上，而在心室及膈面，瘢痕往往更坚厚。瘢痕组织主要由致密的胶原纤维构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，有时瘢痕组织内有结核性干酪样物质、脓液、肉芽组织。心包病变常累及贴近其下的心肌，可呈斑块嵌入心肌内。
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。在心室舒张期间，由于心脏受到增厚坚硬的心包所束缚，明显地限制了心脏的舒张，心室内压快速升高，心脏的充盈血量减少，静脉血液回流受阻，体静脉系统压力增高，使身体各脏器淤血。同时，由于心脏充盈血量减少，心脏长期受瘢痕组织束缚使心肌萎缩，心肌收缩力降低，心排出量减少，引起各脏器动脉供血不足。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排出量。由于肾血流量减少，造成肾对钠和水的潴留，使血容量增加，导致静脉压进一步增加，出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸腔积液、水肿等一系列体征，少数患者出现脾肿大。腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位瓣膜的功能障碍。
