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已收藏约10%～38%的心肌梗死病例，左心室室壁心肌全层坏死，逐渐被纤维瘢痕组织所代替，丧失活动能力，心脏收缩时病变区薄层的心室壁向外膨出或呈现反常运动，形成室壁瘤。据报道室壁瘤5年死亡率为53%，10年为88%。1955年Likoff和Bailey利用精制侧壁钳开展室壁瘤闭式切除术。1958年Cooley在体外循环下利用切线位褥式缝合施行首例室壁瘤切除术获得成功。1985年Jatene利用涤纶补片修补心室壁，维持左心室几何形态，避免了心室腔变形。Dor利用圆形室壁瘤瘢痕化内膜修补室壁瘤。
50%左心室室壁瘤通常发生于急性心肌梗死后48小时，其余患者发生在两周内。多数由于前降支严重栓塞引起大面积心肌梗死，约85%位于前外侧靠近心尖区，少数病例可位于心脏膈面。病变区域心室壁变薄，呈现为白色纤维瘢痕，边界清晰，局部心外膜与心包膜紧密黏着。约半数病例心内膜面有附壁血栓，有时呈现钙化。在正常心肌和室壁瘤之间有一交界区域，含有瘢痕组织和活的心肌细胞，心电活动在该区域易形成折返，从而引起致命性室速或室颤。冠状动脉梗阻病变大多局限于左前降支，但亦可累及数支血管。左心室腔容量增大，正常部分心肌肥厚。单纯室壁瘤较少破裂，但心脏底部室壁瘤可与膈肌摩擦，在破裂前与膈肌粘连，形成假性室壁瘤，当室壁瘤累及二尖瓣后乳头肌时，可造成二尖瓣关闭不全。
左心室壁肌性结构较为特殊，具有走行方向相反的浅层和深层肌束，深层肌束还呈螺旋状，与二尖瓣环、乳头肌连成一体，发挥最佳的收缩排血效益。心肌梗死后，肌层被瘢痕替代，残存肌肉收缩使左心室腔向纵向和横向扩张。左心室收缩时，由于心室内压高，室壁瘤张力低，室壁瘤部分向外膨出，心室射血减少。在心室舒张时，室壁瘤回缩，影响了左心充盈，形成心室壁反常运动，从而搏血效率降低，引起心功能不全。左心室室壁瘤使病变区心肌收缩能力丧失，并可产生反向搏动。当心室收缩时室壁瘤向外膨出，舒张时回缩，致左心排出量减少。正常的心肌收缩力加强，张力增大，心肌需氧量增多。室壁瘤容量超过左心室舒张末期容量15%以上时，左心室舒张末期压力升高。由于左心室排血功能受到损害导致左心衰竭并逐渐加重。室壁瘤内血栓一旦脱落，即可产生体循环栓塞。
