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已收藏二尖瓣关闭不全：缺血性二尖瓣关闭不全约占所有冠状动脉造影术的3%，冠状动脉旁路移植术患者的4%~5%。它是继退行性变和风湿性之后的第三位引起二尖瓣关闭不全的原因，约占二尖瓣手术的10%。与其他二尖瓣疾病相比，缺血性二尖瓣关闭不全手术死亡率更高，远期生存效果更差。近年随着对缺血性二尖瓣关闭不全机制的深刻了解，保存瓣下结构能更好地维护左心室功能的概念，术中食管超声监测的广泛应用，二尖瓣修补技术的改进和更好的心肌保护技术，使缺血性二尖瓣关闭不全的外科疗效大大提高。
二尖瓣前内与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转产生关闭不全，前后瓣叶的接触面为5~10mm。前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则来自右冠状动脉的后降支，在冠心病患者中，后内乳头肌较前外乳头肌更易发生缺血性病变。
急性心肌梗死造成的乳头肌坏死断裂的发生率为0.1%，在急性心肌梗死后3~7天发生，约80%发生在后内乳头肌。由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室反流入左心房，左心排出量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
对于急性心肌梗死非乳头肌部分断裂引起的二尖瓣关闭不全，过去认为是乳头肌（尤其是后乳头肌）缺血引起功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶可脱垂入左心房。但近年利用不透X线心肌标记物进行二尖瓣结构三维重建和微声呐阵列定位仪研究证明，急性心肌梗死缺血性二尖瓣关闭不全的机制是由于乳头肌附着的心室壁梗死后，心脏收缩时左室心腔向下、向外扩张，从而牵拉乳头肌、腱索向下、向外移位，二尖瓣叶接触面积减少，造成关闭不全（图1）。其他的机制可能还包括二尖瓣环前后径扩大和马鞍形形态变平或消失。
图1 缺血性二尖瓣关闭不全
（1）舒张期左心室、二尖瓣和乳头肌；（2）正常心脏收缩时二尖瓣环和乳头肌基底部距离缩短，瓣叶有5~8mm接触面；（3）左室下基底部梗死造成乳头肌和所附室壁向下移位，瓣叶活动受限
乳头肌断裂或功能失调导致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗死，梗死的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗死或梗死病变仅限于心内膜下区，严重者与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
