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已收藏英文名称 ：pelviureteric junction obstruction
肾盂输尿管连接部梗阻（pelviureteric junction obstruction，PUJO）是肾积水的常见病因之一，可见于任何年龄段。随着产前胎儿B超的广泛应用，约25%病例诊断时年龄在1岁以内。男性较女性多见，多为单侧，双侧约占10%。
临床常见有各种腔内病变和腔外压迫引起的机械性梗阻，如管腔狭窄、瓣膜样黏膜皱襞、肾盂输尿管高位连接、迷走血管压迫、纤维条索压迫及其引起的连接部折叠扭曲等。此外，临床也见肾盂输尿管连接部并无机械性梗阻存在而被认为是功能性梗阻。有关研究指出肾盂输尿管连接部管腔狭窄可能是宫内胎儿血管压迫产生的局部发育障碍所致，也可能是胚胎发育期输尿管管腔化不完全的结果；管腔内瓣膜样黏膜皱襞则可能是胚胎发育的残留。有人认为输尿管高位连接并不是造成梗阻的直接原因而是肾盂扩张变形后的继发改变。肾下极的异位血管压迫常常不是造成梗阻的独立因素而只是加重了原有的管壁内在病变，肾盂输尿管连接部管壁的内在病变是发生梗阻的基础。近年来国内外有人通过电镜及分子生物学技术发现，在并无明显管腔狭窄的肾盂输尿管连接部梗阻病例，其连接部管壁胶原纤维明显增生，胶原结构致密；肌束稀疏菲薄，肌细胞变小，细胞间隙增宽；肌层中神经分布减少；神经生长因子mRNA表达减弱。这些变化可能影响肾盂蠕动波的传导，妨碍肾盂输尿管连接部的动力传递，在肾盂输尿管连接部梗阻的发病机制中可能起着重要作用。
主要的病理生理变化为肾盂输尿管连接部机械性或功能性梗阻，妨碍尿液从肾盂排入输尿管，使集合系统内静水压进行性增高，导致肾盂肌层从代偿性肥厚到失代偿扩张，肾盏扩张变形，肾小球滤过率降低，最终可导致肾实质破坏和肾功能丧失。在梗阻的基础上可继发尿路感染和结石，加速肾损害的发生。
