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结晶性关节炎
作者
张光健
概述

在人体内,化合物能以结晶形态沉积于运动系统的有下列数种:①尿酸钠;②焦磷酸钙;③磷酸二钙;④磷灰石;⑤肾上腺皮质类固醇酯;⑥胆固醇。其中以尿酸沉积最为常见。

发病机制

一、痛风

痛风的先决条件是血尿酸增高。尿酸为核酸或嘌呤碱代谢的终末产物,可出现于血和尿液中。在pH<5.75时,体液中以尿酸为主;在pH=5.75时,体液中尿酸钠和尿酸的比例相等;在pH>5.75时,体液中尿酸主要以钠盐形式存在。人血浆中尿酸钠盐浓度到7mg/dl(413μmol/L)左右才达到饱和,因此将7mg/dl(413μmol/L)定为人体的正常值。当血浆中尿酸钠盐浓度超过饱和时,它就可以在关节中析出成结晶并沉积下来,形成痛风石,也可以沉积在肾脏和尿路中成为尿酸结石。尿酸钠盐沉积在关节会发作急性关节炎,这就是痛风性关节炎,反复发作会使关节变形。血尿酸增高的主要原因只有两个:①尿酸生成过多;②肾脏排泄尿酸能力低下。在嘌呤核苷酸代谢过程中,有许多酶参与,因酶的缺乏或酶的活性增高,都可以使尿酸生成过多。已知磷酸核糖焦磷酸合成酶、次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶(HGPRT)和等酶的缺乏或活性过高,都能激发痛风发作。而因肾脏排泄尿酸能力低下所致的痛风较少见,大都为继发性,系由于药物、毒素或内源性代谢产物的影响,使肾排泄尿酸能力低下,或因再吸收增加所致。在多数情况下,尿酸以钠盐形式从过饱和的关节滑液中自行析出。也有先以尿酸钠盐形式沉积在滑膜上,然后由于病灶破溃,大量尿酸钠盐结晶出现在关节滑液中。

二、假性痛风

动物实验时将焦磷酸钙盐结晶注射入关节腔可以激发急性炎症反应。已知在体内代谢过程中会生成无机性焦磷酸盐,其数量是比较大的。据计算,单是肝脏每天生成的无机性焦磷酸盐就可达30g,但只有很小一部分经尿液排出,大部分焦磷酸盐贮存在骨骼中,假痛风的主要变化是焦磷酸钙结晶沉积在软骨上,其沉积机制不明。在滑膜上与滑液中亦常发现焦磷酸钙结晶,有可能焦磷酸钙在滑液中自行析出或直接沉积在滑膜上,但关节软骨上病灶的崩溃是滑液中焦磷酸盐的主要来源。由于病灶崩溃,焦磷酸钙直接进入关节腔而引起急性发作。

类型

一、痛风

痛风(gout)是一种嘌呤核苷酸代谢紊乱所致的疾病,表现为:①血尿酸浓度增高;②反复发作关节炎;③尿酸钠盐沉积在关节周围引起严重关节损害;④肾病,可累及肾小球、肾小管、间质组织和血管;⑤尿路结石。痛风合并有肾病者极多见,肾损害程度可重可轻。

二、假性痛风

假性痛风(pseudo gout)为焦磷酸钙盐沉积在关节软骨的一种疾病,由于病变关节内沉积物大体呈灰白色石灰样,类似痛风石,其症状类似痛风,故名假痛风。

临床表现
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辅助检查

一、痛风

诊断痛风主要取决于临床而不能依赖X线片。X线检查的主要价值为除外其他疾病和有无并发症。痛风的X线表现主要有下列数种

(1)腐蚀:痛风的特征性X线表现为边缘清晰的圆凿状骨缺损,直径约5mm或更大些,最典型的部位为跖趾关节第一跖骨头部的内侧,双侧对称,状如梅花;指(趾)骨的基底部出现腐蚀也很常见。腐蚀可呈进行性,使整块跖骨或跖骨头部蛀空成蜂窝状,甚至溶解消失。至后期,关节破坏极为广泛,软骨毁损,关节间隙变窄,畸形十分严重。腐蚀虽为痛风的早期X线征象,但却发生在疾病的后期。必须多次急性发作才会出现腐蚀性改变。

(2)软组织肿胀:痛风急性发作时有液体渗出至关节腔内,因此最早期的X线征象是软组织肿胀影,其密度与软组织相同,但肿块附近的骨骼必然有骨腐蚀存在。

(3)钙化:痛风石形成较久的其内部可以钙化,使肿块密度增高并隐约可见钙化阴影。

(4)尿路结石。

二、假性痛风

焦磷酸盐沉积于纤维软骨、透明软骨、韧带和关节囊上是本病的一种特征性变化,有助于诊断。在膝部半月板纤维软骨出现线条状或点状致密区,通常为双侧性,且累及内、外侧半月板。其他部位的软骨盘也可以出现上述变化,如下尺桡关节、耻骨联合、髋臼缘和椎间盘的纤维环。关节透明软骨可以钙化,表现为在关节间隙的中线部位出现与软骨下骨皮质相平行的线状密度增加区。还可以出现关节囊钙化,特别是肘、肩、髋和膝部。其他的变化有软骨下囊性改变、肌腱钙化和髌上部位的股骨出现腐蚀。

诊断
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鉴别诊断
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治疗
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来源
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