收藏
已收藏英文名称 ：gout
痛风（gout）是一种嘌呤核苷酸代谢紊乱所致的疾病，表现为：①血尿酸浓度增高；②反复发作关节炎；③尿酸钠盐沉积在关节周围引起严重关节损害；④肾病，可累及肾小球、肾小管、间质组织和血管；⑤尿路结石。痛风合并有肾病者极多见，肾损害程度可重可轻。
痛风的先决条件是血尿酸增高。尿酸为核酸或嘌呤碱代谢的终末产物，可出现于血和尿液中。在pH＜5.75时，体液中以尿酸为主；在pH5.75时，体液中尿酸钠和尿酸的比例相等；在pH＞5.75时，体液中尿酸主要以钠盐形式存在。血清尿酸盐浓度达6.4mg/dl（377.6μmol/L）即达饱和，也有人测得人血浆中尿酸钠盐浓度到7mg/dl（413μmol/L）左右才达到饱和，因此将7mg/dl（413μmol/L）定为人体的正常值。当血浆中尿酸钠盐浓度超过饱和时，它就可以在关节中析出成结晶并沉积下来，形成痛风石，也可以沉积在肾脏中，于是尿路中有尿酸结石，造成肾脏损害。尿酸钠盐沉积在关节会发作急性关节炎，这就是痛风性关节炎，反复发作会使关节变形。
血尿酸如何会增高，主要原因只有两个：①尿酸生成过多；②肾脏排泄尿酸能力低下。在嘌呤核苷酸代谢过程中，有许多酶参与，因酶的缺乏或酶的活性增高，都可以使尿酸生成过多。已知磷酸核糖焦磷酸合成酶、次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶（HGPRT）和次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶等酶的缺乏或活性过高，都能激发痛风发作。而尿酸生成过多的临床病例中，找不到原因的占99%以上，而因肾脏排泄尿酸能力低下所致的痛风较少见，大都为继发性，系由于药物、毒素或内源性代谢产物的影响，使肾排泄尿酸能力低下，或因再吸收增加所致。有关尿酸钠结晶如何出现于关节滑液中的来源问题，在大多情况下，尿酸以钠盐形式从过饱和的关节滑液中自行析出。也有先以尿酸钠盐形式沉积在滑膜上，由于病灶破溃，大量尿酸钠盐结晶出现在关节滑液中。
诊断痛风主要取决于临床而不能依赖X线片。X线检查的主要价值为除外其他疾病和有无并发症。痛风的X线表现主要有下列数种：
（1）腐蚀：痛风的特征性X线表现为边缘清晰的圆凿状骨缺损，直径约5mm或更大些，最典型的部位为趾跖趾关节第一跖骨头部的内侧，双侧对称，状如梅花；指（趾）骨的基底部出现腐蚀也很常见。腐蚀可呈进行性，使整块跖骨或跖骨头部蛀空成蜂窝状，甚至溶解消失。至后期，关节破坏极为广泛，软骨毁损，关节间隙变窄，畸形十分严重。腐蚀虽为痛风的早期X线征象，但却发生在疾病的后期。必须多次急性发作才会出现腐蚀性改变。
（2）软组织肿胀：痛风急性发作时有液体渗出至关节腔内，因此最早期的X线征象是软组织肿胀影，其密度与软组织相同，但肿块附近的骨骼必然有骨腐蚀存在。
（3）钙化：痛风石形成较久的其内部可以钙化，使肿块密度增高并隐约可见钙化阴影。
（4）尿路结石。
