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已收藏腰痛有极其复杂的原因，腰椎任何组成结构的病变都有可能导致疼痛。其中椎间盘的病变是腰痛最常见的原因。从广义来讲，凡是椎间盘病变所致，都可称之为椎间盘源性疼痛。为了临床治疗的方便，排除某些熟识的椎间盘病变，如腰椎间盘突出症、腰椎不稳症等导致的腰痛，从一个非常独特、狭义的病因学出发来定义一个特殊的椎间盘病变。归纳这个定义，就是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，主要表现为椎间盘退变和纤维环破裂，损伤退变产生的炎性介质随髓核进入纤维环裂口，刺激外层纤维环内的伤害感受器产生腰痛。
椎间盘源性腰痛的发病机制首先有椎间盘退变。退变椎间盘内部结构的改变被认为对椎间盘源性腰痛的症状产生起重要作用。退变早期，椎间盘内出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤维环有三种破裂类型：环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。放射状破裂是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙。
椎间盘退变导致疼痛主要有两大机制：力学机制和化学机制。力学机制系指纤维环破裂松弛，椎间盘失稳，出现“异常活动”，机械性刺激窦椎神经的痛觉神经末梢导致腰痛。从生化角度，椎间盘退变系髓核蛋白多糖的丢失。在退变过程中，蛋白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少，同时Ⅱ型胶原变性和Ⅰ型胶原合成则增加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘的正常力学性能，髓核及内纤维环的退变，直接导致有神经分布的外层纤维环板层承受较大的负荷，力学机制是椎间盘源性腰痛的病理基础。
化学机制则为椎间盘组织在退变过程中释放大量的如磷脂酶A2、P物质和白介素等化学因子，以及具有强烈抗原性的髓核组织刺激神经末梢，产生疼痛。髓核是人体最大的游离在体循环之外的组织，具有强烈的抗原性。在退变的椎间盘，炎性物质可沿纤维环裂隙接触到纤维环外周的神经，而神经也可与炎症组织一起长入纤维环裂隙。纤维环的后1/3和相邻的后纵韧带中有大量来自窦椎神经的分支。生化和免疫组织化学在退变的纤维环后侧或背根神经节处能测到炎性介质，如磷脂酶A2、IL-1、IL-4和PGE2等。这些炎性介质可刺激外层纤维环内的伤害感受器产生疼痛。椎间盘内的炎症介质和因子可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下即可引起腰痛。椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与平时腰痛相似的症状。
椎间盘退变是正常的生理现象，人的椎间盘退变在20岁就已经发生，这是环境因素和老化的结果。并不是所有退变椎间盘均引起腰痛症状，30%~50%的椎间盘退变并没有腰痛的发生。在大多数临床上无痛性椎间盘中，神经组织分布的深度远不及疼痛性椎间盘。研究发现，一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。
