英文名称 ：ciliary block glaucoma

中文别名 ：恶性青光眼

睫状环阻滞性青光眼又名恶性青光眼，首先由Von Graefe（1869）描述。它是一种少见但又非常严重的青光眼，发生于抗青光眼手术后，施手术的闭角型青光眼中约2%～4%发生本症。文献上描述的典型的恶性青光眼病例系抗青光眼手术后数小时、数日以至数月发生本症，且发生在有晶状体眼之原发性闭角型青光眼，然而近10多年来已报告一些恶性青光眼病例系发生于恶性青光眼晶状体摘除之后、以前无青光眼之眼晶状体摘除之后、开角型青光眼手术之后、点缩瞳剂之后。开角型青光眼手术后接受缩瞳剂治疗者、睫状体痉挛及水肿病例、外伤及葡萄膜炎、视网膜脱离巩膜捆扎术后、真菌性眼内炎者以及一些没有施过手术或滴缩瞳剂治疗之眼，也可发生本症。到底上述这些病例是否应该属于典型的恶性青光眼抑或类似典型恶性青光眼，目前尚难以断定，尚需作进一步研究。

一般认为，恶性青光眼只发生于闭角型青光眼，特别是手术时，眼压虽低（用药物控制）但房角闭塞者，术后存在着发生恶性青光眼的可能。但房角闭塞并非引起恶性青光眼的先决条件，因为一些开角青光眼术后和以前未患青光眼的眼睛，同样也会发生恶性青光眼，这个问题值得进一步探讨。然而恶性青光眼常发生于抗青光眼手术之后，手术技术操作是否与它有关？根据文献报告，典型的恶性青光眼可发生于各种青光眼手术之后，如周边虹膜切除术、睫状体分离术、全层巩膜切除术、角巩膜环钻术以及小梁切除术等，并未表明哪一种易患恶性青光眼，而且晶状体摘除术后也有发生恶性青光眼者。因此，手术技术操作与本症发生无明显联系。

对恶性青光眼的发病机制目前尚不明确，下述是几种比较流行的学说（图1、图2、图3）。

1.玻璃体内“水袋”形成学说

这一学说首先由Shaffer（1954）提出，以后由许多学者所接受。假设房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重生理性瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压升高，借助超声波检查，可以证明玻璃体腔内水袋的存在。导致房水向后转移的机制尚不清楚，最大可能由于睫状体-晶状体阻滞所致。

图1 恶性青光眼睫状环晶状体阻滞机制示意图

睫状突与晶状体赤道部同位，导致房水（A）向后倒流潴留在玻璃体内伴晶状体-虹膜向前移位

图2 无晶状体眼恶性青光眼睫状环玻璃体阻滞示意图

睫状突与前玻璃体面相贴导致房水向后倒流，引起玻璃体及虹膜向前移位

图3 前玻璃体膜可能参与睫状环晶状体阻滞

A.向后倒流 B.近玻璃体基底 C.部分破坏导致房水倒流

2.睫状体-晶状体（或睫状体-玻璃体）阻滞学说

有人已经观察到恶性青光眼患者睫状突的顶端向前转压迫有晶状体眼的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜，这就阻塞了房水向前流的通道。故有人主张将恶性青光眼称谓“睫状环阻滞性青光眼”以代替恶性青光眼。房水循环发生机械阻滞的原因，可能与典型的恶性青光眼患者具有小眼球、小角膜、前房浅、晶状体厚以及视轴短等解剖因素有关，再加上滴缩瞳剂、外伤、手术及葡萄膜炎等诱因，可使睫状体水肿或痉挛，促使睫状体与晶状体（或玻璃体）进一步相贴近，从而导致眼压升高。

3.玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说

有人已提出玻璃体前界膜可能参与恶性青光眼的形成，Epstein及其同事（1979）对正常人及小牛眼摘除眼球作灌注试验，支持Grant对恶性青光眼发病机制的假设，他认为恶性青光眼者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低，影响液体向前引流。由灌注实验表明，当眼压升高时，通过玻璃体的液体流抗力也增加，因此导致经过玻璃体凝胶移动之液体减少。这种抗力增加可能由于玻璃体浓缩及其向前移位，因而前周边玻璃体与睫状体及晶状体赤道部处于同位相贴状态，减少了玻璃体前界膜可通过液体的有效区，进一步加重了玻璃体凝胶内液体向前移动的阻力。由于前后玻璃体的压力差，使浓缩的玻璃体凝胶向前移位，导致前房变浅。

4.晶状体韧带松弛学说

Chandler及Grant（1962）已经提出恶性青光眼者的晶状体-虹膜前移可能由于晶状体韧带松弛或软弱无力以及玻璃体的压力所致，另一些学者也提倡这一学说，而且认为晶状体韧带松弛系由于持续性房角闭塞的结果或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤或其他不明原因引起的睫状肌痉挛的结果。由于晶状体韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体-虹膜隔前移，导致前房变浅。