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已收藏英文名称 ：acquired retinoschisis
中文别名 ：老年性视网膜劈裂症
获得性视网膜劈裂症（acquired retinoschisis）是最普通类型的视网膜劈裂症，多见于40岁以上成年人（4%～22%），又称老年性视网膜劈裂症（senile retinoschisis），但在20岁以后青年人中也有发生，男女比例无明显差异。虽然很少见，但是这种类型的视网膜劈裂症能在患者的20岁和30岁出现，从而更倾向于定义为获得性而不是老年性。但我国和日本文献中很少报道，可能有种族方面的不同。80%以上为双眼发病，而且双眼对称。常因有闪光幻觉或飞蚊症等症状而就诊被发现。
本病的病因尚不明了，是发生于视觉细胞与双极细胞之间的外丛状层的病变，或偶然发生于内从状层。在本病中，眼底改变有两种类型：扁平囊状隆起和球形隆起。然而，临床上两者之间的区别通常不易辨明，而且两种类型经常在同一只眼上发现。因为视网膜劈裂症起自视网膜锯齿缘附近的极周边的基底层，通常位于颞下象限，除了在疾病早期，患者普遍没有视力障碍和其他临床症状。
由于本病劈裂均在广泛囊变的区域内发生，多数作者认为本病为视网膜周边部小囊肿融合发展的结果。任何年龄的人，在眼底周边部均可能有囊样变性发生，通常在颞侧最为显著。囊样变性随着年龄增长而加重。在同龄患者中女性比男性为重。最严重的囊变，可见相邻囊壁破坏而融合，但保存一些Müller细胞或神经胶质细胞的支撑。如囊腔扩大，视网膜层间更加分开，这种支撑被撕断，就发展为囊肿，多见于年轻人，多发生于长期脱离的视网膜上，位于赤道的下方，就发展为视网膜劈裂症。
本病的发病机制，主要是病变区视网膜毛细血管供血障碍，导致视网膜细胞死亡。同时提供神经胶质细胞的组织修复也有血液供应不足，因此发生视网膜囊样退行变性。覆盖的玻璃体皮质部收缩可使囊样变性处的内层受到牵拉发展成视网膜劈裂症。劈裂腔内主动产生的液体，可使劈裂的范围更加扩大。当劈裂的内层变薄可出现圆形裂孔，常不能见孔盖或撕裂的瓣，并内层孔的出现对劈裂腔的形态大小无影响。
本病通常保持稳定，不产生任何视觉损害，正如前面提到的那样，视网膜劈裂症能产生自发的变平，虽然非常少见，但在一小部分患者，视网膜劈裂症继续进展。Guyer等报道245例无并发症的视网膜劈裂症中，1个月到15年中，33只眼表现进展。在这些眼中，视网膜劈裂进展在一层或两层中形成新的破裂，进展通常是慢的，明显的进展需数月或数年的时间。进展速度因人而异，进展最快的从赤道部到大动脉弓也需要7年。本病几乎是非进行性的，即使进行也非常缓慢。因此，是一种自限性的良性疾病。但是当劈裂内、外两壁均有裂孔形成时，也易破裂引起视网膜脱离。文献中内外壁均有裂孔者，发生视网膜脱离的概率为77%～96%，占裂孔性视网膜脱离原因的2.1%～3.2%，有较高的危险性。但据Byer估计，内外壁均有裂孔者，仅为全部本病的1.4%。
本病发病的基础是周边微小囊样变性（peripheral micro-cystoid degeneration）。锯齿缘邻近处视网膜外丛状层有一种病理标本上称为Blessing-Iwanoff腔的小囊泡存在。这种小囊泡在双目间接检眼镜或三面镜下呈灰白色混浊斑点，随年龄增长缓慢扩大并相互融合，使外层与内核层之间劈裂而形成大囊腔。囊腔内壁（内层）因神经成分变性消失而变薄，最后仅剩内境界膜及神经胶质（gliar）；外壁（外层）残留视细胞层及色素上皮层。病程发展中，囊腔继续扩大，囊腔与囊腔之间保留有以Müller细胞为主的神经胶质组织，成为维持内外壁的柱状索（neural pillars）。柱状条索断裂后，残端附着于内壁的内面。内外壁间囊样腔内，有透明的黏液贮留，黏液为黏多糖酸（mucopolysacchric acid）。
