凡低温作用于机体所引起的损伤，统称为冷伤，分为全身性和局部性两大类。全身性冷伤是指体温过低，局部性冷伤又分冻结性和非冻结性两种。冻结性冷伤就是临床所称的冻伤，是指机体短时间暴露于极低温或较长时间暴露于冰点以下的低温所引起的局部性损伤；而非冻结性冷伤是指发生在冰点以上的低温环境中的局部性损伤，如发生在寒冷（0～10℃）和潮湿环境的战壕中的战壕足（french foot）、足部长期浸渍于冰点以上的冷水中所引起的浸足（immersion foot）以及冬季常见的冻疮，这些非冻结性冷伤不在本文讨论的范畴。

冻伤的直接致病因素是冰点以下的低温，其损伤程度与作用的时间呈正相关，还受下列一些因素的影响。

(一)外界因素

1.风速

气流能加速热能的对流和丢失，在寒冷加大风的环境下，冻伤的损害程度就会明显加强。例如暴露在-6℃气温和201m/s风速环境下所造成的损伤程度与暴露在-40℃气温和9m/s风速的环境者完全相当。可见本来不至于引起严重冻伤的低温，由于风速大，同样可以引起严重损害。

2.潮湿

在战壕足和浸足等非冻结性冷伤中，潮湿是重要的诱因；而对于冻伤来说，潮湿不是一个必要的条件。但由于水是一个良好的导热体，潮湿空气可加快热的传导，汗足或手脚皮肤浸渍区表面散热加快，因而在遭受相同低温的条件下，这些部位比干燥皮肤区更容易受损害。

(二)机体因素

1.全身性因素

凡当人体全身抵抗力低下时，如患病、外伤、休克、失血、营养不良、饥饿、过度疲劳和酗酒等，人体对外界温度变化的适应和调节能力降低，耐寒力明显下降，容易受冻损害。

2.局部性因素

如神志不清而倒睡在雪地上，肢体受压造成局部血液循环障碍，容易加重冻伤。又如靴鞋太小太紧，或长期站立而致下肢血液回流减少，或长期不活动而处于静止状态，骨骼肌产热减少，肢体的血液循环较差，以上情况均有利于冻伤的发生。

有关详细的观察资料大部分来自动物实验研究。重度局部冻伤的全过程可分为四个阶段，即冻结前反应期、冻结期、融化后反应期和冻区组织坏死期。如冻结时间较短或程度不严重，不发生组织坏死，经历上述前三个阶段后，又不并发创伤或感染，微血管通透性逐步改善，充血水肿消退，细胞内外的电解质平衡渐见恢复，从而进入修复期，如病情继续恶化，病理变化加重则进入第四期以组织坏死而告终。

(一)冻结前反应期

也是生理调节阶段，是指遭受严寒袭击到组织冻结的一段时间，全身与局部所发生的一系列生理性反应。

1.局部微循环反应

肢体或组织受低温作用时，迅速出现局部血管反应，首先是微动脉和小动脉收缩，以后毛细血管和微静脉也收缩，动脉收缩使表层血流减少，因而皮肤颜色转为苍白，皮肤温度随血流减少而下降，局部有冷感。这种血管收缩可以是低温直接刺激局部微血管以及低温血液刺激丘脑下部缩血管中枢的结果。这一血管收缩实质上是一种保温反应，它能限制体表散热，防止过多热量丧失。但在微血管收缩的同时，动静脉吻合支开放也较多，更多的血流直接由此吻合支分流，使局部组织的灌注减少，最终使局部组织的温度明显下降。实验结果证明，当组织温度下降至5～15℃时，可出现温度回升现象，这是一过性血管舒张和血流增多的结果。

这种复温反应也是一种原始的保温反应，通过轴突反射来实现的，不受中枢神经细胞的控制，与交感神经的调节也无关。在低温不甚严重时，上述缩血管和舒血管反应可反复交替出现以延迟组织冻结的发生。但在低温作用比较急剧的情况下，复温反应不明显或持续时间短，微血管进入强烈收缩状态，局部组织的温度就降至冰点以下。

2.代谢反应

在未发生组织冻结之前，就有热能代谢反应，表现为产热增多和散热减少，它是恒温动物维持温度恒定和机体内环境相对稳定的一种自主调节。

散热减少是上述微血管收缩的结果，而产热增多主要由于下列两个原因：①遇冷后骨骼肌有随意和不随意收缩，其中具周期性不随意收缩的寒战更是急性受冷后增加产热的重要反应，其冲动通过脊髓侧索内的网状脊髓束或红核脊髓束而起反应。②急性受冷后，先有糖的利用增多和肝糖原的浓度下降。实验观察到大白鼠在6℃环境中的葡萄糖氧化和周转率较处于30℃环境中的动物要高得多，产热增多是动员和氧化体内储备的结果。

(二)冻结期

组织冻结是冻结性冷伤的主要特点，是指机体组织内的水分形成冰结晶，按其过程有缓慢和快速之分；经10分钟以上由0℃降至-79℃，称为缓慢冻结；而在2秒钟至5分钟以内由0℃降至-79℃，称为快速冻结。临床上所见的冻伤多数属缓慢冻结，冰结晶只形成于细胞外间隙，而在细胞内则不出现冰结晶，这可能与细胞外液冰结晶的迅速扩展有关。在其扩展时，就要从组织间隙和细胞内析出可以利用的水分，继而使细胞内脱水和溶质浓度增高，融点和自然冻结的温度点下降，就防止了细胞内冰结晶的形成。在快速冻结中，细胞内外都有冰结晶形成。由于细胞的代谢过程，包括营养物质的吸收、代谢产物的排出、细胞内外离子的交换以及酶等生物化学反应都要在水溶液中进行，一旦水形成冰结晶，细胞代谢必然遭到严重损害。细胞脱水引起蛋白质变性和细胞膜结构损伤。

(三)融化后反应期

当冻结的肢体一旦转入冰点以上的环境或接受人工加温，就出现融化现象。同样，融化也引起组织和细胞的损害。实验证实，快速融化可以缩短冻结时间，细胞内环境恢复等渗的过程加快，因渗透压增高引起的细胞损伤减少，融化时大量溶质进入细胞和过多水分内渗引起的细胞肿胀而破裂也见减轻；相反，缓慢融化则使细胞遭受上述损伤的作用时间延长，可加重冻区组织的损害。

1.组织代谢改变

冻结融化后，皮肤耗氧量和糖酵解率下降，肌纤维中ATP含量明显降低，凝乳蛋白酶原、乳酸脱氢酶、磷酸丙酮脱氢酶和过氧化氢酶的活性受到影响，或发生变性而被灭活。此外，还观察到线粒体的呼吸率明显降低。

2.血循环反应

冻结融化区局部出现反应性充血，血流有所恢复，但短时间内就出现微血管过度舒张，血流反而减慢。微血管内皮遭受损伤，有血小板凝集黏附和血细胞聚集，最终发展为血管内血栓形成，促使组织坏死。

3.渗出和水肿

由于微血管壁通透性损害和渗出增加所致。渗出与水肿的范围不仅局限于受冻区，还可扩展到非冻区，有的还可形成水疱。由于血管内大量液体外渗，可以引起血浆容量减少、蛋白质丢失甚或低血容量性休克，继之发生血液黏滞度增高、血流减慢和血栓形成等。冻区的皮肤有水疱、出血和出血性坏死。疏松的皮下组织中有纤维蛋白样物质沉着，继之发生脂肪坏死、肌纤维变性，神经髓鞘崩解、轴突断裂、微血管内皮细胞进行性剥脱、内弹力层不规则断裂以及静脉节段性坏死等变化。

上述变化均见于重度冻伤。轻度冻伤的损害程度较轻，无明显微血管壁损伤，细胞代谢性和缺血性损害轻微而可逆，融化后反应以充血和水肿为主，不发生坏死。

(四)冻区组织坏死期

如冻伤程度严重和持续时间长，或伴发感染，组织损伤呈不可逆性，最终发生坏死。如不合并感染，坏死组织逐渐干化，或自动分离脱落。关于重度冻伤组织发生坏死的机制有许多假说，如电解质失衡、重结晶、细胞代谢障碍、缺血性损伤、代谢性损伤、细胞和血管内膜损伤等，但以下列假说受到较多人的注意。

1.机械损伤学说

认为冻区损伤是由于冰结晶膨胀导致细胞机械性破坏所致。快速冻结时，冰核多，扩展的体积小，其机械作用也小；但在缓慢冻结时，冰核少，扩展的体积大，其机械作用也大。缓慢融化使小结晶变成大结晶，也可产生机械性破坏作用、但是有的作者发现，冰结晶的形成不一定伴有组织坏死，冻结组织中可无机械压迫或细胞破裂的证据，这一假说不能完全解释冻结过程中所发生的所有现象。

2.局部血循环障碍学说

冻区存在微循环障碍、血流灌注减少以及血管内血栓等征象，这些是引起组织坏死的重要因素。但有实验发现，冻伤引起的肌纤维退行性变化可发生在局部循环障碍之前，单纯缺血和冻伤所引起的损伤程度并不完全平行。临床上应用血管舒张药物以及交感神经切除术并不一定能增加冻区组织的存活率，说明还存有其他因素的作用。

3.寒冷

低温直接损伤细胞假说，在血栓形成之前肌组织已发生坏死，不能用缺血机制来解释。因此，推测低温直接损伤细胞而继之发生代谢等方面改变，血循环障碍、细胞内外电解质失衡和渗透压改变是直接损伤的结果而不是其原因。但是这一假说不够全面，冻结融化所发生的细胞损伤不能笼统地看成仅是寒冷的直接作用。

一方面要注意防冻，做好防寒措施，改进御寒装备。服装和鞋袜大小要适合，防止过紧。皮肤暴露部位要适当加以保护，如使用口罩、手套和防风耳罩等。皮肤涂上凡士林油剂可减少皮肤散热。注意避风，因为风速与冻伤的发生及其严重程度有关。在户外值勤时，避免肢体长期静止不动，适当活动，以增加血液循环。要保持衣服和鞋袜的干燥，受湿后及时更换，因为潮湿加速体表热量的散发，容易促发冻伤。

另一方面要增强机体对寒冷的适应能力，资料表明通过耐寒锻炼可以提高人体对严寒引起体温过低和冻伤的抵抗力，其方法有采用冷水浴、冷水洗脸等冷水刺激，耐寒锻炼也可与体育锻炼结合起来。寒冷适应中一个重要机制，就是动员和产生大量热能，保证充分的能量供给极为重要。至于习惯上采用饮酒的方法来防冻是不合理的，饮酒虽可使人感觉温暖，但酒后人体散热增加，不利于防冻。此外，酒醉后意识行动失去控制，反而容易受冻。酗酒后倒卧雪地以至冻僵也曾有报道。