英文名称 ：acute arterial embolism

急性动脉栓塞是指源于心脏或近侧动脉壁的血栓或动脉硬化性斑块脱落，顺血流方向堵塞远端动脉管腔，造成肢体、脏器、组织等缺血的病理过程。既往动脉栓塞的主要病因为风湿性心脏瓣膜的血栓脱落而致，目前的主要原因是动脉硬化性心脏病，导致心房颤动和心肌梗死，心脏附壁血栓脱落或动脉硬化性斑块脱落。肢体动脉栓塞时，出现肢体苍白、疼痛、无脉、运动和感觉障碍。下肢动脉栓塞较上肢动脉常见，且易造成下肢缺血、坏疽。随着目前人均寿命的延长，急性动脉栓塞的发病率也逐渐增高。尽管手术方法、术后护理、监护和支持手段等医疗措施增强，由于患者平均年龄增加和伴发疾病复杂，该病仍有较高的病死率和致残率。

血栓的来源非常广泛，包括：

1.心源性血栓

心源性血栓目前仍是动脉栓塞的最主要原因，占所有病例的80%～90%。在过去50年中，心脏疾病谱发生显著变化，由风湿性心脏病为主渐向动脉硬化性心脏病转换。过去血栓主要来源于风湿性心瓣膜病的附壁血栓，而今动脉硬化性心脏病引起房颤或心肌梗死，心房或心室附壁血栓脱落是主要原因。动脉硬化性心脏病占心源性血栓来源的70%～80%，而风湿性心瓣膜病变占20%～30%。

（1）心房颤动

是心源性血栓的主要原因。房颤患者血栓常在左心耳内形成，普通心脏超声难以探及此处血栓，食管超声也不易准确探及此处血栓。动脉硬化是房颤的主要致病因素，这也解释在风湿性心瓣膜病变日渐减少的情况下，动脉栓塞仍常见。

（2）心肌梗死

是仅次于房颤的心源性致病因素。心肌梗死致心肌纤维化，室壁瘤形成，导致心脏附壁血栓。Panetta及同事报道400例外周动脉栓塞病例中，心肌梗死占20%。前壁心肌梗死易致左室附壁血栓。5%左室附壁血栓病例发生动脉栓塞。

（3）人工心瓣膜

人工机械瓣膜置换术的患者，抗凝不充分或因种种原因停止抗凝后，常发生血栓。血栓常发生在人工瓣膜缝线周围，或在血流较慢的瓣叶交界处。

（4）其他心源性血栓来源

心房黏液瘤，细菌或真菌性心内膜炎等是少见的心源性血栓致病因素。在没有风湿性和动脉硬化心脏病的年轻动脉栓塞患者，需警惕感染性心内膜炎可能。取出血栓作病理检查，当血栓中发现白细胞和细菌时，更应高度怀疑有该病可能。

2.非心源性血栓

非心源性血栓占动脉栓塞原因的5%～10%。

（1）血管源性

①近端血管的动脉硬化性斑块脱落，动脉瘤如主髂动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤或锁骨下动脉瘤的附壁血栓脱落引起肢端动脉栓塞；②反常栓塞：常发生在肺动脉栓塞后，肺动脉高压引起右心室向左心室的反流，静脉系统的血栓从右心跨过开放的卵圆孔到达左心，引起动脉栓塞。

（2）外源性

非心源性肿瘤或其他外源性物质进入血管系统，常见原发性或转移性肺恶性肿瘤，易侵犯肺血管床和心脏。心脏、血管手术及腔内血管诊断治疗，大大增加医源性动脉栓塞比例。Sharma报道45%动脉硬化性斑块栓塞是医源性，其中85%发生在腹主动脉、髂动脉或股动脉造影时，约15%发生在手术中。应用抗血小板聚集的药物，可降低血管造影时动脉栓塞发生率。

（3）隐匿性

占5%～10%。虽然随着诊断技术不断改进，但有些急性栓塞仍找不到确切病因。有时急性动脉栓塞和血栓形成不易鉴别。在特殊人群如恶性肿瘤患者，应考虑高凝状态。

急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化（栓塞动脉及受累肢体的变化）和全身变化（血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化）。

1.栓塞部位

肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%。下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。另有约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。有时合并多个部位栓塞。急性动脉栓塞易发生在动脉分叉部位，股动脉分叉最常见，占35%～50%。腘动脉分叉处次之。

2.动脉栓塞局部变化

血栓停留在动脉分叉部位，阻断动脉血流引起肢体严重缺血。下述三方面机制更加重肢体缺血：①动脉血栓蔓延，血栓远端常易出现继发血栓，更加重缺血。早期积极抗凝治疗，可预防血栓蔓延；②局部代谢产物聚集，组织水肿，引起骨筋膜室综合征；③细胞水肿，引起小动脉、小静脉和毛细血管管腔严重狭窄和闭塞，加重组织缺血和静脉回流障碍。

3.动脉栓塞的全身变化

（1）肾功能损害

动脉栓塞病例常伴有全身性疾病。Haimovici报道血供建立后，1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤三联症为：外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，可引起急性肾衰竭。

（2）代谢产物聚集，引起全身变化

高钾血症、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SGOT升高，提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后，这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中，造成严重酸中毒、高钾血症和肌红蛋白尿。