中文别名 ：缺血性脑卒中

脑血管狭窄闭塞性疾病，是由脑血管狭窄或闭塞所引起脑血供不足，使相应的脑组织轻则缺血，重则梗死而导致神经系统症状的一组疾病，包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）、脑动脉血栓形成（cerebral thrombosis）和脑栓塞（cerebral embolism）。脑血管狭窄闭塞性疾病占脑卒中的75%~85%。脑梗死30天病死率为15%~33%，生存者有程度不同病残。虽然在许多国家大力开展对脑血管危险因素的防治，曾一度使脑血管病的发生率和死亡率在20世纪70年代有所降低，但在80年代初它们又有所回升，因此脑血管病的治疗仍是我们面临的重大挑战。

在各种可引起脑血管狭窄或闭塞的疾病中，以动脉粥样硬化最多见（表1）。在常见病因的基础上，一些情况将引起脑血流量骤然下降，导致脑缺血发作。这些情况包括：①主动脉-脑动脉粥样硬化斑块脱落，导致反复出现的微栓塞；②广泛性脑动脉痉挛；③心脏功能障碍或其他原因导致的严重低血压和周围循环衰竭；④脑侧支循环受阻或闭塞；⑤各种原因引起的血液成分改变；⑥头部血流的改变或盗血现象。脑动脉的狭窄或闭塞可以发生于颅外的头臂动脉起始部、颈总动脉的起始部、椎动脉起始部、颈总动脉的分叉处、颈内动脉的起始部，甚至整个颈总动脉、椎动脉和颈内动脉全长；也可发生于颅内颈内动脉虹吸部、大脑中动脉或大脑前动脉起始部以及颅内外动脉同时受累等。脑动脉狭窄或闭塞可限于一侧，也可双侧，可只发生于颈内动脉系统或椎动脉系统，也可两系统都有不同程度的病变。在欧美，好发颅外血管病变，在亚洲则好发颅内颈动脉系统病变。

表1 脑血管狭窄或闭塞的常见原因

人脑是一个高耗氧性器官，而本身缺乏能量储备，因此对缺血缺氧十分敏感。一般身材青年正常脑血流量为50~55ml/（100g•min），若脑局部血流量骤然下降，而侧支循环未能及时有效地进行代偿，则必然发生不同程度的缺血性脑损害。在清醒猴脑卒中研究模型中，可见下列3种脑缺血阈值：①神经功能缺血阈值：脑血流（CBF）由正常的55~56ml/（100g•min），降到23ml/（100g•min）以下时，出现肢体偏瘫；②神经元电活动缺血阈值：CBF<20ml/（100g•min），脑电活动减弱，CBF至10~15ml/（100g•min），电活动处于静息状态；③膜泵功能缺血阈值：CBF≤10ml/（100g•min）时，ATP耗尽的神经元释放K+浓度升高，并伴有神经元内钙超载和胶质细胞内Na⁺、Cl^-和水的异常增加。局灶性脑缺血中央区（又称暗带）的神经元多处于膜泵功能衰竭，即使在短时间内恢复脑血流，仍不能存活。但是缺血的周边区（半暗带）的神经元处于电活动或功能缺血阈之间，尚能耐受较长时间缺血而不发生死亡。近来研究发现，在暗带和半暗带之间存在细胞凋亡现象。现代外科治疗脑缺血就是利用半暗带神经元耐受缺血的时间（治疗窗），采用各种方法恢复脑血流，挽救濒死的神经细胞，防止细胞凋亡的发生和发展。治疗窗的长短取决于缺血时间和有效侧支循环的建立，一般认为人类的脑缺血治疗窗为缺血发生后3~6小时，如侧支循环好，大脑中动脉阻断8小时恢复血流，预后仍好。临床观察和病理检查发现缺血性脑卒中病例的症状和脑梗死范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比，这是因为颅内存在自发的侧支循环代偿。若侧支循环代偿良好，即使脑动脉狭窄严重甚至闭塞，也可以没有脑梗死，反之亦然。这解释了部分烟雾病（moyamoya disease）及无脉病（Takayasu disease）患者虽然有严重的脑动脉狭窄或闭塞，但在相当长的时间内没有脑缺血症状发生。另一种情况是锁骨下动脉盗血综合征（subclavian artery cerebral steal syndrome），由于该动脉的起始部狭窄，患侧上肢的血供有赖于椎动脉血的倒流。当该侧上肢活动增加，需要更多的血液来维持，即可导致整个椎动脉系统供血不足而诱发脑缺血。类似的情况见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的AVM等。