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已收藏英文名称 ：cuataneous lupus erythematosus
皮肤型红斑狼疮可分为慢性皮肤型红斑狼疮（chonic cuataneous lupus erythematosus，CCLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（subacute cuataneous lupus erythematosus，SCLE）、急性皮肤型红斑狼疮（acute cutaneous lupus erythematosus，ACLE）。
多数患者是20～40岁的妇女，男女之比约为1∶2。HLA-B7的频率较高，有的有家族史，
一般认为本病是和基因有关的自身免疫性疾病，某些细胞成分如细胞核内DNA及浆细胞内RNA等可成为自身抗原而引起自身免疫反应。家族发病与否似乎因本人的免疫自控系统是否稳定而定。
某些因素能诱发本病。有的患者先有结核菌、链球菌或某种病毒感染，或是体内先有某种感染病灶。有的在强烈日晒后发生本病，或是日晒后皮损明显加重或复发。有的有精神刺激、妊娠、血液循环或营养不良，有的先有虫咬、受寒或环境温度突然变化等外界刺激。这些包括情绪、外伤、日晒、药物、感染、受寒或妊娠等，这些体内外刺激可能干扰体内免疫机制而促使本病发生。但是，约1/3患者“自然”发生本病而无任何可寻的诱因。
日光与LE有明确相关性，日光中的紫外线(UV)可诱发或加重CLE患者的皮损，导致CLE持久性异常。光反应的因素主要包括UV介导的细胞凋亡、细胞因子与趋化因子、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及细胞黏附分子等。
DLE病理可见表皮角化过度，无或轻微角化不全，毛囊口扩张，有角质栓，颗粒层增厚，棘层萎缩，表皮突变平，基底细胞液化变性，有时可见基膜增厚，表皮下层或真皮浅层可见胶样小体，真皮血管和皮肤附属器周围较致密的灶状淋巴细胞浸润(图1)。
SCLE组织病理和DLE相似，可表现为基底细胞液化变性。真皮血管及皮肤附属器周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，但炎性浸润较DLE部位浅而轻。无明显的角化过度、毛囊角栓。
肿胀型红斑狼疮主要变化是真皮明显的淋巴细胞浸润和黏蛋白沉积。冻疮样狼疮则在真表皮交界处可见空泡形成，真皮血管和毛囊皮脂腺周围大量淋巴细胞浸润。
深部红斑狼疮的表皮正常或基底层发生液化变性，毛囊可有角质栓。真皮深部及皮下组织浸润而有淋巴细胞、浆细胞及组织细胞，血管壁及胶原纤维发生纤维蛋白样变性或有渐进性坏死，也可发生黏蛋白样变性及钙盐沉着。血管壁可有炎性浸润，血管壁增厚及管腔变窄而有血管炎性表现。增宽的皮下脂肪间隔中可见密集的慢性炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞团块和少量浆细胞。
图1 盘状红斑狼疮组织病理
CCLE患者大多正常，其中4%~20%的患者ANA可以低度阳性；1%~3%的患者抗SSA阳性；<5%的患者抗dsDNA阳性。血液检查少数可有贫血、白细胞下降、血小板减少红细胞沉降率增快等。尿液检查很少异常。
SCLE患者70%~90%抗SSA、SSB抗体阳性；90%以上ANA阳性。少数可出现白细胞减少、红细胞沉降率加快和蛋白尿。
ACLE患者80%以上患者抗核抗体（ANA）阳性，抗 Sm 抗体、抗双链（ds）DNA、抗 Ro/SSA 和抗La/SSB抗体也可以阳性。还可有白细胞减少、贫血、血小板减少、红细胞沉降率加快、蛋白尿和血尿等。
