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已收藏英文名称 ：hypoxic-ischemic encephalopathy
缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是由围产期缺氧所致的颅脑损伤，是新生儿死亡和伤残的主要原因，国外发生率约为活产儿的1／1 000~6／1 000，其中 15%~20%在新生儿期死亡，存活者中25%~30%可能留有某种类型的远期神经发育后遗症，如智力低下、脑瘫、惊厥和认知缺陷等，给家庭及社会带来巨大影响。
当脑的灌注降低严重到足以超过组织从血液中提取氧气的能力时HIE发生。一般来说，单纯的缺氧不会引起严重的脑损伤，只有在缺氧同时伴有缺血时才会造成严重的神经系统损伤。至于产前、产时和出生后的缺氧缺血事件在新生儿HIE的发病机制中的相对重要性很难绝对量化，尽管以前的资料显示，相当部分的新生儿HIE主要与产前因素相关，但是近来MRI资料证实：绝大多数有HIE和产时窒息证据的患儿仅展示急性的脑损伤，而没有产前慢性缺氧缺血性脑损伤的证据。导致胎儿缺氧缺血的急性产时事件包括胎盘早剥、帆状胎盘、脐带脱垂、子宫破裂、横位滞产等急性胎盘或脐带障碍。
HIE是由缺氧缺血事件所起动并在缺氧缺血后继续进展和演变的病理过程，可以人为地分为三个损伤阶段：原发性损伤阶段、继发性损伤阶段和慢性三级损伤阶段，且绝大多数神经元的死亡不是发生在窒息缺氧的原发性损伤阶段，而是发生在缺氧缺血后的继发阶段中，HIE的防治重点应主要针对迟发性的神经元损伤。
1.原发性细胞损伤阶段——原发性能量衰竭
缺氧缺血事件是细胞损伤的原发阶段。在此阶段，脑血流和氧运的减少启动了潜在有害的生化级联反应，包括葡萄糖氧化磷酸化不能进行、无效的葡萄糖无氧酵解引起细胞内ATP迅速耗竭、乳酸堆积、细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放，以及细胞内Na+、Ca2+、水、自由基、游离脂肪酸的堆积，从而导致细胞毒性水肿和细胞死亡。
2.窒息复苏期间假性能量恢复阶段——“潜伏期”
窒息复苏后，脑氧合和灌注恢复，细胞内磷酸肌酸和ATP水平迅速地部分或完全恢复，细胞毒性水肿也在30~60分钟后暂时消退。然而，脑能量衰竭的过程在6~48小时后可以再次发生。
3.迟发性细胞损伤阶段——继发性能量衰竭
此阶段以细胞能量代谢的第二次衰竭、惊厥、细胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最终神经元死亡为标志。在此阶段中，线粒体功能障碍在神经细胞凋亡的发生中起了关键的作用，细胞色素C从线粒体释放到细胞质，可激活caspases的级联反应，最终促发凋亡的发生。
因此，在HIE的发病机制中，最关键的环节是二次能量衰竭的发生，两次能量衰竭之间的“潜伏期”就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期。此间期在动物模型约为6~15小时，在人类新生儿中可能更短（6小时左右）。
围产期窒息所致HIE的神经病理学特征为包括大脑皮质（特别是发育进程中比较高级的区域，如旁中央区、罗兰氏前区、视皮质和海马）、基底核、丘脑和脑干等部位病变的不同组合。脑白质也常被累及，特别是呈分水岭分布的矢状旁区；尽管并不常见，大脑后部白质损伤也可以作为HIE的主要损伤类型而发生。一般来说，遭受严重的长期缺氧缺血事件的患儿，上述所有结构都有可能被累及；而伴突然、严重的完全性窒息事件的损伤则主要在基底核、丘脑等深部灰质结构和脑干。
