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已收藏英文名称 ：neonatal cold injure syndrome
新生儿寒冷损伤为低体温所致，病情严重者出现新生儿硬肿症（sclerema neonatorum），以皮下脂肪组织硬化、水肿为特征，多发生在寒冷季节，多见于重症感染、窒息、早产及低出生体重儿。严重低体温、硬肿症者可继发肺出血、休克及多脏器功能衰竭而致死。
1.新生儿体温调节特点
①新生儿尤以早产儿体温调节中枢发育不成熟，产热代谢的内分泌调节功能低下，糖原和棕色脂肪贮备少，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。②新生儿缺乏寒战的物理产热机制，棕色脂肪为其化学产热的主要部位，占体重2%~6%，位于肩胛间区、颈部、腋窝、胸腹大血管、肾上腺周围，消耗后不能再生。③新生儿皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量比未饱和脂肪酸多，前者熔点较高，当体温降低时，皮脂易发生凝固而硬化。
2.新生儿低体温的易患因素
以受寒和感染最为常见。近年来，随着生活条件和医疗水平的提高，寒冷所致硬肿症的发生率已经明显降低。感染时消耗增加，摄入不足，产热不够，以及感染所致的休克、缺氧、酸中毒和循环障碍等均可能是导致硬肿症的促发因素。
3.寒冷损伤对机体的影响
低体温对机体各个脏器的功能都可产生不同程度的抑制作用，寒冷损伤的决定因素是低温的程度和持续时间、合并的病理状态（主要是低氧和低血糖）和机体的代偿能力。正常状态下，体温、氧合和血糖呈维系能量代谢的三角关系，而在病理状态下，如果单独或相继出现低体温、低血糖或低氧血症，三者之间就会互为因果，相互加重，从而形成恶性循环，最终导致能量三角关系的丧失，从而损害各器官系统的功能。
（1）循环障碍
冷应激时由于血管收缩，组织无氧酵解增加，引起酸中毒和微循环障碍。严重时毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足，出现低血压、休克状态。寒冷亦可引起心肌损害、心脏收缩和舒张功能不全、心率减慢、QT间期延长，30℃以下可见心房颤动，28℃以下心室颤动发生率增高。
（2）DIC和出凝血机制改变
寒冷导致毛细血管壁受损，释出组织凝血活酶；血浆外渗、血液浓缩，导致红细胞聚集，血液黏滞度增高；低温也可影响血小板功能、PT和PTT时间延长、出血时间延长。这些因素的综合作用可引起DIC或出血倾向。
（3）呼吸功能障碍
呼吸频率、每分通气量和潮气量随体温降低成比例下降，体温低于30℃时可出现呼吸暂停和肺出血。低氧和酸中毒致肺部血管收缩，发生肺动脉高压。
（4）其他
低体温可使代谢率升高、氧离曲线左移、氧利用率降低、药物代谢降低、钾离子内移致低钾血症、酸中毒。由于血流重新分布，肾血流动力学和肾小管水钠的重吸收受到明显影响，引起寒冷性多尿，严重者发生肾功能不全。低温时消化液分泌减少，肠蠕动减弱，肠道缺血造成新生儿坏死性小肠炎。低温可引起免疫抑制，尤其是细胞免疫。
低温对机体的影响是多方面的，应该严格按照世界卫生组织和最新的新生儿复苏指南中规定的采取更加积极主动的保暖措施来减少或避免寒冷损伤对机体的影响。
