心搏骤停（cardiac arrest，CA）指心脏搏动突然停止，失去有效收缩和泵血功能，导致全身严重缺氧而迅速死亡。心搏骤停与呼吸骤停互为因果，伴随发生，因此也称心搏呼吸骤停（cardiopulmonary arrest，CPA）。 心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是指采用急救医学手段，恢复已中断的循环及呼吸功能，为急救技术中最关键的抢救措施。

CPR的最终目标不仅是重建呼吸和循环，更重要的是保护脑功能，尽量避免神经系统后遗症，保障生存质量。复苏成功的标准是心肺功能恢复至病前水平，神经系统功能基本正常，无明显后遗症。

1960年6月JAMA杂志首次报道了心脏按压技术，2个月后在马里兰医学协会年度会议上将心外按压和口对口人工呼吸联合起来，称为心肺复苏术，标志着现代CPR技术的诞生。1966年提出标准化CPR。20世纪80年代，美国心脏协会（American Heart Association，AHA）和美国儿科学会（American Academy of Pediatrics，AAP）联合建立了儿童基础生命支持（pediatric basic life support，PBLS）和儿童高级生命支持（pediatric advanced life support，PALS）培训课程，1988年出版了第1版培训教材。2000年，多位国际儿科专家以循证医学为依据，进行大幅度修订后，作为儿童CPR指南推荐给全世界儿科工作者。之后基本上每5年修订一次，并不定时对部分内容进行修订，于2020年发表了最新的指南修订意见。是目前全球普及面最广的儿童复苏指南。

儿童CPA的原因具有年龄特点，新生儿、婴幼儿以先天性疾病、感染等相对多见，幼儿及学龄期儿童意外伤害则明显增多。常见的病因如下：

1.呼吸系统疾病

包括各种原因导致的呼吸衰竭，如先天性气道或肺部发育异常、感染性或吸入性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、喉部水肿或支气管哮喘等导致的急性气道梗阻等，是小儿CPA最常见的原因。

2.心血管系统疾病

包括严重的先天性心脏病、心肌炎、各种心肌病及离子通道病等导致的心力衰竭、心源性休克及心律失常等。

3.神经系统及肌肉疾病

中枢神经系统病变如颅内感染、肿瘤等所致脑水肿、颅内高压、脑疝等；外周神经及肌肉疾患，如感染性多发性神经根炎、脊髓性肌萎缩、肌营养不良、皮肌炎等可导致呼吸肌麻痹，引起呼吸衰竭最终导致CPA。

4.消化系统疾病

如各种原因导致的消化道大出血、肠梗阻、肠穿孔、肠破裂、细菌性腹膜炎、急性胰腺炎、肝功能衰竭等均可导致休克或严重电解质和酸碱平衡紊乱，最终引起CPA。

5.泌尿系统疾病

各种急慢性肾脏疾病等可致急、慢性肾衰竭，导致严重水电解质和酸碱平衡紊乱，引起CPA。

6.酸碱平衡紊乱和电解质失调

多种疾病，包括先天代谢性疾病均可导致严重酸碱平衡和电解质紊乱，如高血钾、严重酸中毒、低血钙、低血糖、甲状腺功能减退等。

7.意外伤害及中毒

近年来交通事故或坠落造成的创伤、溺水和药物中毒已成为儿童意外死亡的主要原因。其他如电击、严重过敏反应等也是导致儿童CPA的重要原因。

8.其他

婴儿猝死综合征国外较多见，国内报告较少。迷走神经张力过高虽不是CPA的常见原因，但值得高度注意，如处于严重缺氧状态时，用压舌板检查咽部即有可能致CPA，应尽量避免。手术、治疗操作和麻醉意外也是原因之一。

美国儿童住院患者数据库（kids’inpatient database）的数据显示^[1]，1997—2012 年，全美儿童院内心搏骤停（in-hospital cardiac arrest，IHCA）的总发病率为0.78/1 000，总病死率为46%。儿童IHCA发病率由1997年的0.57/1 000上升至2012年的1.01/1 000；病死率则呈下降趋势，由1997年的51%降至2012年的40%。院外心搏骤停（out-of-hospital cardiac arrest，OHCA）的流行病学情况尚不十分清楚，美国的儿童非创伤性OHCA发病率约为每年8.04人次/100 000人口，其中约36%经CPR恢复自主循环，但存活率明显低于IHCA，一项泛亚洲地区的研究仅有8.6%^[2]。我国有关儿童心肺复苏的研究很少，总体来说，存活出院率低于发达国家水平。

多种病理生理学过程均可导致CPA，最常见的三种发病机制为：①低氧血症（hypoxemia）。最多见，常见于各种原因导致的呼吸衰竭；②心肌缺血（myocardial ischemia）。常见于各种原因引起的休克；③心律失常（arrhythmia）。CPA前常有心室颤动（ventricular fibrillation，VF）或室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）。院内CPA的直接原因中，心律失常大约占10%，缺氧和心肌缺血分别占67%和61%（大部分两者兼有）；院外CPA同样大部分由缺氧或心肌缺血引起，5%~20%为心律失常所致。

CPA的病理生理过程可分4个阶段：

1.心搏骤停前期（prearrest phase）

指在心跳停止之前的一段时间。儿童CPA多由进行性加重的缺氧或心肌缺血引起，可通过早期识别、治疗呼吸衰竭和休克预防其发展为CPA。

2.无血流灌注期（no-flow phase）

心搏停止至开始CPR前，此期血流完全中断，持续时间越长，复苏成功的可能性越低，复苏后神经系统损害越重。

3.低血流灌注期（low-flow phase）

即CPR开始至自主循环恢复的一段时间，心排血量取决于胸外按压深度和按压频率。成人有效CPR过程中心排血量可达正常的15%~25%，婴儿可达30%~40%。此期高质量CPR是提高存活率、改善神经系统预后的关键。

4.复苏后阶段（post-resuscitation phase）

自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）后，会发生一系列独特、复杂、快速进展的病理生理过程，包括心搏骤停后脑损伤、心肌功能不全、全身多器官缺血再灌注损伤，称心搏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）或复苏后综合征（post-resuscitation syndrome）。PCAS的病理生理和病情发展具有明显的时间特征，且随病情严重程度、恢复或恶化的速度而异。ROSC后20分钟内，突出的问题是自主循环仍极不稳定；ROSC后20分钟至6~12小时，临床出现PCAS的相关表现，以循环系统抑制、意识障碍、惊厥发作、脑水肿等最为突出，还可有严重内环境紊乱、其他脏器功能障碍等；ROSC后12~72小时，PCAS仍处于进展期，临床症状可进行性加重；ROSC后72小时~7天，PCAS表现在达高峰后逐渐减轻。早期开始康复治疗可减轻存活者的后遗症，改善生存质量。PCAS的病情依心搏停止持续时间、CPR持续时间和CPR质量等而异，轻者存活后无明显后遗症，甚至实现ROSC后无明显PCAS症状；重者存活后可遗留不同程度的神经系统后遗症；最严重者出现脑死亡或严重器官功能障碍导致再次CPA最终死亡。

（1）缺氧、能量代谢障碍与代谢性酸中毒

缺氧是CPA最突出的问题。心搏一旦停止，氧合血的有效循环和组织供氧立即停止，能量供应大幅减少，细胞膜泵功能障碍，离子通道失活，细胞外钾离子急剧升高，细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸中毒等导致细胞功能受损，引起器官功能障碍。严重缺氧及膜泵功能障碍使心肌传导抑制，并可引起心律失常。心肌缺血3~10分钟，即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感，心跳停止30秒即出现神经细胞代谢障碍，1~2分钟脑微循环自动调节功能丧失，脑血管床扩张。无氧代谢情况下，脑细胞只能维持4~5分钟即开始死亡。一般常温下心跳呼吸停止4~6分钟，即存在大脑不可逆性损害，即使复苏成功，也会留有神经系统后遗症。即使在高质量CPR情况下，复苏时间延长也会出现脑损伤，导致各种神经系统后遗症，甚至脑死亡。

（2）呼吸性酸中毒

CPA时，CO₂以每分钟 3~6mmHg的速度增长。CO₂潴留和呼吸性酸中毒抑制窦房结和房室结的兴奋与传导，兴奋心脏抑制中枢，引起心动过缓和心律不齐，抑制心肌收缩，并扩张脑血管。自主循环恢复后，扩张的脑血管使血流量增加，导致脑血流过度灌注，血管内流体静水压增高，同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强，促使脑水肿形成。CO₂过度增高可造成CO₂麻醉，直接抑制呼吸中枢。

（3）缺血再灌注损伤

是指缺血一定时间的组织器官，在重新得到血液灌注后，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤见于脑、心、肺、肝、肾等脏器。因脑对缺血缺氧最敏感，缺血再灌注损伤（ischemical reperfusion injury）的表现尤为突出。其发生机制尚未完全阐明。近年的研究证明，缺血再灌注损伤涉及广泛的病理生理过程，包括严重缺氧导致内皮细胞损伤引起的血管通透性增加和渗漏；缺血再灌注激发的细胞死亡程序，包括细胞的凋亡、坏死及自吞噬相关的细胞死亡；缺血导致的基因表达的转录控制的改变；循环重新建立后，部分组织不能立即获得血流再灌注等。更为重要的是，缺血再灌注损伤具备自身免疫反应的特点，包括新抗原的天然抗体识别及随后的补体系统激活（自身免疫）。尽管缺血和再灌注通常发生在无菌环境中，但固有免疫和获得性免疫反应的激活，包括模式识别受体的激活和炎症细胞进入病变器官（固有免疫和获得性免疫激活），激发炎症因子释放和炎症反应，导致组织损伤。这一过程与脓毒症有类似之处。

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