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已收藏低血糖症的发病机制详见第4篇扩展资源29。此综合征由于骨骼肌等外周组织对葡萄糖的利用增加，同时肝脏葡萄糖输出减少而导致低血糖症，脂肪分解受抑，非酯化脂肪酸水平低。患者尽管在葡萄糖利用、肝脏葡萄糖生成和脂肪分解方面存在胰岛素样作用，但其禁食状态的胰岛素水平受抑，由此推论可能存在胰岛素样物质作用引起低血糖症。
肿瘤性低血糖症又称为伴癌性低血糖症（paraneoplastic hypoglycemia）或Doege-Potter综合征。最常见的是纤维肉瘤、神经纤维瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcomas）、平滑肌肉瘤、间皮瘤和血管外皮瘤等。肿瘤体积较大，一般约0.1~20kg，平均4kg，1/3位于胸腔内，1/3位于腹膜后，约11%位于腹腔内。肝细胞癌、类癌和肾上腺皮质癌共约占25%；此外还有白血病和淋巴瘤等也可引起低血糖症。而其他肿瘤如胃肠道、肺、卵巢和肾癌等很少引起低血糖症。放射受体分析时发现，非胰岛细胞肿瘤患者血中胰岛素样活性物质升高；而低血糖症患者IGF-2可升高或正常，IGF-1则明显受抑制。即使IGF-2正常，但由于其降解产物和生物利用度的改变也可能导致低血糖症；通常肿瘤中IGF-2 mRNA升高，且相当部分IGF-2以“大IGF-2”形式存在，大部分肿瘤相关性低血糖症患者血清中的高分子量IGF-2升高。另外，肿瘤细胞可能消耗大量的葡萄糖而引起低血糖，但体外试验表明，1.4~6.0kg的肿瘤每天消耗葡萄糖不足400g，而肝脏每天至少可产生800g葡萄糖。因此，肿瘤消耗过多葡萄糖的学说无法解释肿瘤所致的低血糖症。Stuart等发现，直肠癌肝转移患者，肝脏和肌肉的胰岛素受体增加，外周组织对葡萄糖利用增加可能是肿瘤合并低血糖的原因。肝脏葡萄糖生成不足，升高血糖的激素不足也可能是低血糖原因。种种研究表明，肿瘤相关性低血糖原因是多因素的，不同肿瘤的低血糖原因可能不同。有时因药物（如β受体阻滞剂）和禁食而诱发低血糖症。
